– Patrz:
– kostnienie Enchondralne
– rozwój kończyn
– deformacje wzrostu kończyn
– pediatryczne krążenie kostne
– mostek kostny Physeal
– Klasyfikacja Saltera Harrisa

– niezróżnicowane lub spoczynkowe komórki chrząstki:
– bezpośrednio sąsiadujące z nasadami są nieregularnie rozrzucone komórki chrząstki, zwane strefą spoczynkową;
– jest to warstwa germinalna, która zaopatruje rozwijające się komórki chrząstki;
br > – stosunek macierzy zewnątrzkomórkowej do objętości komórki jest wysoki i komórki znajdują się w stanie relatywnie spoczynkowym;
– uszkodzenie tej warstwy powoduje zatrzymanie wzrostu;
– rowek Ranviera zawiera komórki, które wpadają do chrząstki w tej warstwie płytki wzrostu;
– funkcja polega na dostarczaniu chondrocytów w celu zwiększenia szerokości płytki wzrostu;

– Strefa proliferacji chrząstki:
– lokalizacja, w której długość kości jest tworzona przez aktywny wzrost komórek chrząstki;
– chondrocyty przybierają spłaszczony wygląd, zaczynają się dzielić i stają się zorganizowane w kolumny
– po stronie metafizycznej komórki chrząstki stają się wyrównane w dobrze zdefiniowane kolumny, znane jako strefa proliferacji komórkowej;
-to u podstawy tych kolumn stwierdza się aktywność mitotyczną;
– na tym małym obszarze, o grubości dwóch lub trzech komórek, występuje podział komórek, od którego zależy cały wzrost długości kości;
– niepowodzenie tych komórek w rozwoju skutkuje wstrzymaniem wzrostu na końcu kości;

– hipertroficzne Strefa komórkowa (strefa dojrzewania):
– nie ma aktywnego wzrostu w tej warstwie (brak podziału komórkowego) i chondrocyty zaczynają się różnicować terminalnie;
– warstwa, w której chondrocyty stają się powiększone, spuchnięte i wakuolowane w procesie dojrzewania prowadzącego do śmierci komórki;
– przerost kosztem macierzy zewnątrzkomórkowej (kolagenów i proteoglikanów), & te powiększone komórki chrząstki;
– synteza macierzy zewnątrzkomórkowej pozwala nowo podzielonym komórkom oddzielić się od siebie nawzajem;
– kolumny komórek chrzęstnych rozciągają się w kierunku metafizyki, są stale wydłużane przez podział komórek występujący u podstawy;
– komórki bliżej metafizyki zaczynają ulegać zmianom, które ostatecznie prowadzą do ich zniszczenia;
– wyraźny wzrost aktywności enzymu fosfatazy alkalicznej;
– enzym ten zwiększa stężenie jonów fosforanowych, które są wymagane w procesie zwapnienia;
– w hipofosfatazji występuje brak fosfatazy alkalicznej i występuje niedobór mineralizacji matrycy i
poszerzenie płytki wzrostu;
– jest to najsłabsza część płytki nasadowej (złamania Saltera Harrisa występują przez tę strefę);
– w krzywicy występuje niewydolność zwapnienia, która powoduje gromadzenie się komórek w warstwie przerostowej;
– produkcja kolagenu typu X:
– kolagen krótkołańcuchowy występujący tylko w strefie przerostowej;
-mutacje tutaj mogą powodować Chondrodysplazję Schmida metafizycznego;

– Strefa prowizorycznego zwapnienia:
– jest to obszar, w którym, w/ śmierć chondrocytów
& produkcja AP, podłużne pręty macierzy chrzęstnej ulegają zwapnieniu;
– te chondrocyty przygotowują matrycę do zwapnienia, która następnie służy jako szablon do tworzenia kości osteoblastycznych;
– ostatnie dwie lub trzy komórki w kolumnie komórek chrząstki znajdują się w czwartej strefie, strefie prowizorycznego zwapnienia.
– To właśnie w tym obszarze zewnątrzkomórkowa macierz chondroidów zostaje zaimpregnowana solą wapnia;
– to zwapnienie macierzy jest wymagane w kolejnych etapach, w tym:
– inwazja komórek chrząstki przez naczynia krwionośne w wyniku metafizyki;
– zniszczenie komórek chrząstki;
– zapewnia to przestrzeń dla wnikania kanałów naczyniowych i komórek zrębowych szpiku kostnego;
-tworzenie kości wzdłuż pozostałych ścian zwapnionej macierzy chrząstki;
– połączenie między płytką nasadową& metafizyka jest zabezpieczona przez spawanie kości metafizycznej do zwapnionej macierzy chrząstki.
– kolagen typu X, może odgrywać rolę w zwapnieniu tej chrząstki;
– Bibliografia:
– lokalizacja kolagenu typu X w płytce wzrostu psów i chrząstce stawowej psów dorosłych.
– Czy choroba zwyrodnieniowa stawów zależy od wzrostu zmineralizowanej warstwy chrząstki

– zatrzymanie wzrostu tkanki kostnej:
– diagnostyka różnicowa:
– fiksacja wewnętrzna (przewody K)
– chemioterapia
– promieniowanie
– uszkodzenie termiczne
– unieruchomienie
– infekcja
– niewydolność tętnic
– wynaczynienie leków dożylnych
charakterystyka agregujących proteoglikanów ze stref proliferacyjnych, dojrzewających, przerostowych i zwapniających tkanki chrzęstnej.

fizjologia i patologia płytki wzrostu.

ilościowa ocena wydajności chondrocytów w chrząstce płytki wzrostowej podczas wzrostu kości podłużnej

różnicowanie wzrostu przez płytki wzrostowe jako funkcja wielu parametrów kinetyki chondrocytowej.