chociaż amiodaron ma wiele możliwych zastosowań, jego głównymi wskazaniami są ciężkie przypadki tachyarytmii (patrz ramka 1).
migotanie przedsionków
w przypadku ostrego odwrócenia nawracających epizodów migotania przedsionków, zarówno napadowego (ustępującego samoistnie w ciągu kilku godzin lub dni, jeśli nie jest leczony), jak i trwałego (Zwykle wymagającego interwencji w celu przywrócenia rytmu zatokowego pacjenta), amiodaron jest w przybliżeniu tak samo skuteczny jak flekainid. Oba leki są znacznie bardziej skuteczne niż placebo. Jedną z zalet amiodaronu, pomimo znacznie wolniejszego początku działania, jest to, że spowalnia tętno, nawet jeśli serce nie powraca do rytmu zatokowego, podczas gdy flekainid zwykle nie spowalnia odpowiedzi komór na migotanie przedsionków i wiadomo, że go przyspiesza.
Sotalol jest również powszechnie stosowany w ostrym odwracaniu migotania przedsionków, ale nie wykazano, aby był bardziej skuteczny niż standardowe dożylne beta-blokery, a nawet placebo. Ponownie, sotalol i inne beta-blokery mają tę zaletę, że spowalniają odpowiedź komorową, nawet jeśli nie występuje rewersja.
trzy duże, randomizowane badania przewlekłego leczenia napadowego/uporczywego migotania przedsionków przekonująco wykazały, że amiodaron jest znacznie lepszy od sotalolu i propafenonu (bliskiego krewnego flekainidu). Ponieważ sotalol ma w przybliżeniu równoważną skuteczność do chinidyny, a propafenon ma bardzo podobną skuteczność do flekainidu, można stwierdzić, że u pacjentów z nawracającym migotaniem przedsionków, którym podawano amiodaron, prawdopodobieństwo utrzymania się w rytmie zatokowym jest około dwa razy większe niż u pacjentów, którym podawano jeden z innych leków, 12 miesięcy po rozpoczęciu leczenia.1,2,3
nie ma sensu stosować amiodaronu u pacjentów z utrwalonym, trwałym migotaniem przedsionków. Istnieją bezpieczniejsze leki do osiągnięcia kontroli szybkości komór, w tym beta-blokery, diltiazem, werapamil i digoksyna.
tachyarytmie komorowe
amiodaron jest skuteczny w przypadku niewielkich arytmii komorowych, takich jak ektopia komorowa i nietrwały częstoskurcz komorowy, zarówno u pacjentów z prawidłowym sercem, jak i u pacjentów z niewydolnością serca, chorobą wieńcową lub kardiomiopatią przerostową. Jednakże, leki przeciwarytmiczne na ogół nie są zalecane u tych pacjentów z powodu obaw o możliwość nasilenia arytmii (tzw. „proarytmia”). Amiodaron powinien być zatem zarezerwowany dla osób ze znacznym ryzykiem zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu serca. Pacjenci ci dzielą się na pacjentów z „wysokim” ryzykiem wystąpienia arytmii zakończonej zgonem (osoby, które przeżyły zagrażające życiu arytmię komorową, w tym migotanie komór) i pacjentów z „średnim” ryzykiem (ciężkie zaburzenia czynności lewej komory lub nietrwały częstoskurcz komorowy).
pacjenci wysokiego ryzyka
wczesne badanie z udziałem osób, które przeżyły zatrzymanie krążenia w erze przed udostępnieniem wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów, wykazało, że amiodaron jest lepszy od tradycyjnych leków przeciwarytmicznych, takich jak chinidyna i prokainamid, w przedłużaniu przeżycia. Nowsze badania porównały wszczepialne kardiowertery-defibrylatory z amiodaronem u osób, które przeżyły zagrażające życiu arytmie komorowe.
metaanaliza trzech dużych badań wykazała wyraźną przewagę wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów nad amiodaronem.Jednak, gdy pacjenci uczestniczący w tych badaniach byli podzieleni w zależności od tego, czy ich frakcja wyrzutowa lewej komory (EF) była umiarkowanie lub poważnie upośledzona (zdefiniowana jako EF < 35%), okazało się, że przewaga defibrylatorów była w dużej mierze ograniczona do pacjentów z EF < 35%.Pacjenci z objawowymi tachyarytmiami komorowymi w wywiadzie i prawidłową czynnością lewej komory mieli podobne wyniki, niezależnie od tego, czy byli randomizowani do wszczepianego kardiowerterdefibrylatora czy amiodaronu.
pacjenci średniego ryzyka
pacjenci z pośrednim ryzykiem zgonu z powodu arytmii to pacjenci z zaburzeniami czynności lewej komory i kliniczną niewydolnością serca oraz pacjenci z dodatkowym ryzykiem, takim jak mała frakcja wyrzutowa lub nie utrzymujące się komorowe zaburzenia rytmu serca po zawale mięśnia sercowego. Metaanaliza kilku dużych badań kontrolowanych placebo u tych pacjentów sugeruje zmniejszenie o 20-30% ryzyka zatrzymania krążenia lub nagłej śmierci po zastosowaniu amiodaronu. Ma to znaczenie statystyczne5, jednak zmniejszenie ogólnej śmiertelności wynosi około 13% i ma graniczne znaczenie statystyczne. Biorąc pod uwagę marginalną skuteczność pod względem całkowitej śmiertelności, poważne działania niepożądane i pojawienie się wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów, badania te (które nie obejmowały wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów) nie doprowadziły do powszechnego stosowania amiodaronu u pacjentów o średnim ryzyku. W praktyce decyzję podejmuje się o wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora.
Ostatnio w dużym randomizowanym badaniu z udziałem pacjentów z ciężką dysfunkcją lewej komory (EF < 30%) porównano wszczepialny kardiowerter-defibrylator z amiodaronem i placebo. Nie było różnicy w zgonach z jakiejkolwiek przyczyny pomiędzy amiodaronem a placebo po trzech lub pięciu latach. Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora wiązało się z klinicznie i statystycznie istotnym zmniejszeniem śmiertelności w obu punktach czasowych.Analiza grupy 6Sub wykazała również znaczące korzyści dla wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora u pacjentów z podstawową chorobą wieńcową, potwierdzając wyniki badania MADIT II u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z frakcjami wyrzutowymi mniej niż 30%. Podgrupa z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi (czyli z kardiomiopatią rozstrzeniową) wykazała nieistotną, ale silną tendencję na korzyść leczenia wszczepialnym kardiowerterem-defibrylatorem.
leczenie uzupełniające u pacjentów z wszczepialnymi kardiowerterami-defibrylatorami
wiele leków antyarytmicznych, w tym amiodaron, znalazło swoją rolę u pacjentów z wszczepialnymi kardiowerterami-defibrylatorami, które działają skutecznie, ale często strzelają, co powoduje znaczne obniżenie jakości życia. Leki przeciwarytmiczne mogą zmniejszyć częstotliwość wstrząsów. Strach przed śmiertelną proarytmią związaną z wieloma lekami zmniejsza obecność wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora. Bardzo niedawne badanie porównawcze wykazało, że terapia skojarzona z amiodaronem i beta-blokerem jest znacznie i znacznie skuteczniejsza w zmniejszaniu wszczepialnych wstrząsów kardiowerterowo-defibrylatorowych niż sam beta-bloker lub sotalol.