denne pasienten er en 63 år gammel kvinne overført fra et eksternt sykehus med klager på hemoptyse, akutt respiratorisk sykdom.bilaterale lungeinfiltrater på brystet imaging. Lungekonsultasjon ble oppnådd.

pasienten hadde ingen signifikant tidligere medisinsk historie eller tidligere kjente lungesykdommer. Hun ble innlagt på et eksternt sykehus 7 dager før overføringen klaget over 1 uke med økende dyspnø og hemoptyse. Hun nektet feber, frysninger, brystsmerter, kvalme eller oppkast. Hun nektet syke kontakter, siste reise, eller eksponering for tuberkulose. Ved presentasjon til det andre anlegget var hennes oksygenmetning 88% på romluft, blodtrykk var 121/72 mmHg, hjertefrekvens var 88 slag / min, temperatur VAR 98º og ble notert for å være i respiratorisk nød. Brystavbildning avslørte bilaterale infiltrater (Figur 1), og hun ble startet på bredspektret antibiotika (vancomycin, azitromycin og ceftriaxon) for en antatt lungeinfeksjon; på sykehusdag 3 ble pasientens respirasjonsstatus forverret med forverret hypoksemi og økende oksygenbehov, og hun ble intubert for forestående respiratorisk svikt. Ekkokardiogram oppnådd på den tiden viste en venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon på mer enn 70%, ingen ventil-eller veggbevegelsesavvik og en liten perikardial effusjon. Trykket i lungearterien kunne ikke anslås. En autoimmun prosess ble mistenkt: men serumstudier inkludert antinukleære antistoffer, reumatoid faktor og antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer var negative. På grunn av en uklar etiologi gjennomgikk hun riktig videoassistert thorakotomi (VATS) og høyre lungebiopsi. VATS avslørte signifikante og diffuse pleurale adhesjoner som involverer hele pleurhulen med hele lungen festet til pleuralveggen. Bronkoskopi utført samtidig viste unremarkable mucosa med noen blodige sekreter gjennom subsegmental bronkiene. Ceftriaxon ble endret til meropenem, og både vankomycin og azitromycin ble seponert da respiratoriske kulturer vokste sjeldne Pantoea arter som var følsomme for meropenem. Ingen syre rask bacillus, sopp, eller gjær elementer ble sett på smøre. Ingen adenovirus, influensa a Eller B, parainfluensavirus eller respiratorisk syncytialt virus ble isolert. Etter prosedyren utviklet pasienten intermitterende a-v-blokk mobitz type i som ble antatt å skyldes hypoksemi og ble forvaltet konservativt. En høyre hjertekateterisering viste et pulmonalt arterietrykk på 38/23 mmHg med et lungekapillær kiletrykk på 22 mmHg.

Figur 1. Brystrøntgen ved første presentasjon hos en pasient med kronisk isopropylalkoholinnåndingsskade. Brystrøntgen 2 dager etter innleggelse på utenfor sykehuset viste omfattende bilaterale lungeinfiltrater hovedsakelig involverer de nedre fliker.

pasienten ble overført for et høyere omsorgsnivå til vår institusjon. Fysisk undersøkelse ved presentasjon viste en overvektig kvinne (kroppsoverflate = 1,86 m2), sedert, mekanisk ventilert (dag 6) via et 7 mm oralt endotrakealt rør, afebrile, hjertefrekvens var 57 slag/min, blodtrykk var 156/70 mmHg, oralt intubert med assist control volume målrettet ventilasjon med en hastighet på 12 puste/min, tidevannsvolum på 500 ml, positivt end-ekspiratorisk trykk (PEEP) på 10 cm H2O MED FIO2 på 60% og oksygenmetning 98%. Arterielle blodgasser viste en pH på 7,41, PCO2 på 42 mmHg, PO2 på 85 mmHg og oksygenmetning på 96%. Et høyresidig brystrør og en høyre subklavisk sentrallinje var på plass. Hennes bryst auskultasjon avslørte bilaterale pustelyder, bibasilar knitrer uten hvesing. Abdominal undersøkelse var godartet og bilateralt perifert ødem ble observert. Laboratorieundersøkelse viste hemoglobin på 8,9 g/dl (12-16 g/dl), hvite blodceller var 11,7 k/µ (4,5–11,0 k/µ), blodplater var 159 k/µ (150-400 k/µ), internasjonalt normalisert ratio (INR) var 1,4, kreatinin var 0,9 mg/dl (0,5–1,5 mg/dl), natrium var 145 mekv/l (135-148 mekv/l), kalium var 4,9 meq/l (3,5–5.0 mEq / l), HCO3 var 29 mEq / l, og et aniongap på 11. Amylase var 38 E / l (30-115 E/l), og lipase var 64 E/l (23-300 E/l). Melkesyrenivået var 1,4 mmol / l (0,5–2,2 mmol / l). Leverfunksjonstester var innenfor normale grenser med unntak av laktatdehydrogenase (LDH) som var 757 E/l (300-600 E/l). Retikulocyttallet var 3,6% (0,5-2,1%), haptoglobin var 132 mg/dl (31-197 mg/dl). Jern var 61 hryvnias/dl (40-160 hryvnias/dl), jernbindingskapasitet var 290 (260-460 hryvnias / dl), prosentvis metning var 21%, ferritin var 197 ng/ml (38-384 ng/ml). Vitamin B12 og folat er normale. Osmolalitet i Serum ble ikke målt. Gjentatt kollagenvaskulær utredning viste at antinukleært antistoff ikke ble påvist, dobbeltstrenget DNA ikke ble påvist, reumatoid faktor <20 IE/ml, antineutrofil cytoplasmatisk antistoff <20, jo-1 antistoff var 0, sklerodermi antistoff var 0, histon antistoff var 0, kardiolipin IgG Og IgM var innenfor normale grenser (WNL), antiglomerulært basalmembranantistoff (igg) var negativt (<1.0), anti-ssa og anti-ssb var wnl, og komplementnivåene var normale. HIV er negativt. Sedimenteringshastigheten var 18 mm / t (0-20 mm / t), Og C-reaktivt protein var 0,52 mg / dl (0,0–1,0 mg/dl). Bryst Røntgen og computertomografi av brystet bekreftet omfattende infiltrater gjennom begge lungene (Figur 1, 2 og 3). En liten pneumothorax ble sett på hennes bryst imaging post-VATS prosedyre og ble konservativt forvaltet. Etter 48 timer uten å ha noen signifikant luftlekkasje eller brystrør drenering, ble brystrøret fjernet. Bredspektret antibiotika ble videreført. Gjenta kulturer forblir negative.

Figur 2. Computertomografi (CT) av brystet ved presentasjon og ved oppfølging hos en pasient med kronisk isopropylalkohol inhalasjonsskade.

(A) CT bryst ved opptak viste omfattende bilaterale alveolære og interstitielle infiltrater med sparsomme områder av grunnglassopasiteter.

(B) CT brystet ved 5 måneders oppfølging viser signifikant forbedring i bilaterale infiltrater med minimal usammenhengende subpleural grunnglassopasiteter.

Figur 3. Beregnet tomografi (CT) på brystet på nivået av nedre lober.

(A) Opptak CT brystet demonstrerer omfattende bilaterale lunge infiltrater.

(B) FEM måneders oppfølging CT brystet viser minimal rest subpleural bakken glass opasiteter.

Revurdering av hennes lungebiopsi viste et luftveissentrisk mønster av fibrose og kronisk betennelse med spredte lymfoide aggregater (Figur 4). Subpleural fibrose og intraalveolare hemosiderinbelastede makrofager ble observert. Histologi av hennes lungebiopsi viste utslettelse og remodeling av mindre bronkioler med tilhørende fremtredende peribronchiolar metaplasi (lambertose). Kronisk inflammasjon med lymfoid aggregering ble sett i mange av luftveiene med moden fibrose med elastose i interlobulær septa og pleura. Noen økte pigmentbelastede makrofager ble også notert. Disse funnene tyder på kronisk inhalasjonsskade, og forsiktig historie viste at pasienten hadde kronisk misbrukt IPA ved innånding flere ganger daglig de siste 3 årene. Vanligvis vil pasienten suge en klut MED IPA, plassere den i nesen / munnen og inhalere den gjentatte ganger.

Figur 4. Lungehistologi hos en pasient med kronisk isopropylalkohol inhalasjonsskade etter kronisk 2-propranol inhalasjon.

(A) Hematoksylin og eosin(H &E) flekk som viser lungens pleurale overflate. Subpleural fibrose er sett (svarte pilspisser).

(B) Jernfarging avslørte sparsomme aggregater av hemosiderinbelastede makrofager (pilhoder)

(C) h&e flekk som viser høy effektvisning av lunge som viser vaskulær (pilhodet) og bronkiol (tykk pil). Et lite område med å organisere lungebetennelse er verdsatt (tynne piler). Peribronchial fibrose ses mellom bronkiolarforingen og glatte muskellag (hvite piler).

gitt hennes historie med kronisk IPA-inhalasjon, biopsi-funn og hemoptyse, ble intravenøs solumedrol (40 mg hver 6.time) startet. På dag 9 posttransfer, hennes respiratoriske status hadde bedret seg og hun ble vellykket extubated og steroider ble videreført. Hun fortsatte å forbedre; og ved sykehus dag 21 ble avvent til nesekanyle (2 l / min) og ble tømt til et rehabiliteringsanlegg på steroid taper. Ved 4-ukers oppfølging pustet pasienten komfortabelt på romluft med vedlikehold av oksygenmetning over 90% under en seks minutters gange test. En gjentatt computertomografi av brystet ved 5 måneders oppfølging viste signifikant forbedring i lungeinfiltrater og opasiteter av malt glass med tilstedeværelse av gjenværende subpleural opasiteter av malt glass (Figur 2 og 3).