ETIOPATHOGENESIS

noen forfattere anser pyogen granulom som en» smittsom » enhet. Kerr har rapportert stafylokokker og botryomykose, fremmedlegemer og lokalisering av infeksjon i vegger av blodkar som medvirkende faktorer i utviklingen av lesjonen. Bhaskar et al. observert at bakterielle flekker har vist tilstedeværelsen av gram positive og gram negative baciller i oral pyogen granulom. Men de foreslo også at disse organismene var mer vanlige i sårdannelse enn i ikke-sårede lesjoner og mer vanlige nær overflaten enn i dypere aspekter som tyder på at disse organismene kan ha vært forurensninger fra oral flora. Ifølge Shafer et al. oral pyogen granulom oppstår som et resultat av infeksjon eller stafylokokker eller streptokokker, delvis fordi det ble vist at disse mikroorganismer kan produsere kolonier med sopp-lignende egenskaper. De uttalte også at det nå er enighet om at oral pyogen granulom oppstår som et resultat av noen mindre traumer til vevet som gir en vei for invasjon av ikke-spesifikke typer mikroorganismer. Vevene reagerer på en karakteristisk måte på disse organismer med lav virulens ved den overzealøse proliferasjonen av en vaskulær type bindevev. De forklarer mekanismen ved å foreslå at vevsrespons gjentar det velkjente biologiske prinsippet om at enhver irritasjon som brukes på levende vev, kan virke enten som et stimulus eller som et destruktivt middel eller begge deler. Hvis mange celler er tilstede i et lite volum vev og det er en relativ reduksjon av blodstrømmen gjennom området som ved betennelse, vil konsentrasjonen av det stimulerende stoffet være høyt og veksten vil bli stimulert. Når differensiering og modning oppnås, blir cellene vidt separert og konsentrasjonen av stoffet faller og liten vekst oppstår. I denne typen betennelse som resulterer i dannelsen av oral pyogen granulom, er ødeleggelsen av faste vevsceller liten, men stimulans til proliferasjon av vaskulært endotel vedvarer og utøver sin innflytelse over en lang periode. Reichart et al. uttalt at granulasjonsvev i oral pyogen granulom kan bli forurenset av flora i munnhulen og overflaten kan ofte bli dekket av fibrin som kan etterligne pus. Imidlertid er suppuration ikke karakteristisk for oral pyogen granulom for å støtte smittsom opprinnelse.Noen etterforskere anser pyogen granulom som en «reaktiv » eller» reparativ » tumorprosess. Regezi et al. foreslå at pyogent granulom representerer en frodig bindevevsproliferasjon til en kjent stimulus eller skade som kalkulator eller fremmedlegeme i gingivalsprekken. Flere «etiologiske faktorer» som traumer, skade på en primær tann, kronisk irritasjon, hormoner, legemidler, gingivalbetennelse, eksisterende vaskulære lesjoner, kronisk irritasjon på grunn av eksfoliering av primære tenner, utbrudd av permanente tenner, defekte fyllinger i tumorområdet, matpåvirkning, total periodontitt, tannbørstetrauma, etc. har blitt foreslått som etiologiske faktorer der pasientene presenterte disse funnene.

Murata et al. 1997 i studien observerte at etter noen traumer er nøkkelen til sårheling dannelsen av granulasjonsvev, og dette inkluderer migrasjon av inflammatoriske celler, migrasjon og proliferasjon av vaskulære endotelceller og fibroblaster og syntese av ekstracellulær matrise. Slike prosesser for sårheling synes å være kontrollert av ulike typer cytokiner. Av disse cytokinene – rollen som vekstfaktorer, spesielt bFGF – er et heparinbindende angiogent protein, funnet å være svært mitogent for kapillære endotelceller og å indusere angiogenese. De studerte bfgf immunolokalisering i gingiva og oral pyogen granulom på sine ulike stadier av progresjon. De foreslo at maksimale mengder bFGF syntetiseres og frigjøres fra noen makrofager og mastceller til ekstracellulær matriks under neovaskularisering av granulasjonsvevet.Traumer har også vært involvert i etiopathogenesis av flere og satellitt oral pyogen granulom, selv om nøyaktig etiopathogenesis at om det skjer etter behandling eller de novo, er ikke klart forstått. Men ulike teorier har blitt foreslått. Ainamo foreslo at traumer kan forårsake frigjøring av ulike endogene stoffer, inkludert angiogene faktorer fra tumorcellene, og det kan også forårsake forstyrrelser i det vaskulære systemet i det berørte området. Siden det er et sted predileksjon for labial gingiva i den fremre delen av den orale vestibulen, har noen forfattere postulert at vanlig tannbørsting også kan betraktes som en betydelig årsak til mikrotrauma og irritasjon av gingiva.Yung, Richardson og Krotochvil foreslo hormonell påvirkning på grunnlag av observasjonen at graviditetstumor som oppstår hos gravide også oppstår fra gingiva og har samme mikroskopiske utseende. Hosseini et al. uttalte at det er kliniske observasjoner at gingiva kan forstørres under graviditet og kan atrofi i overgangsalderen. På grunnlag av disse observasjonene kan gingiva betraktes som et annet «målorgan» for direkte virkning av østrogen og progesteron. I Whitaker et al., studie, ble det foreslått at mengden av østrogen-eller progesteronreseptorer i oral pyogen granulom ikke er den avgjørende faktor i patogenesen av. Snarere kan en slik rolle tilskrives nivåene av sirkulerende hormoner. Nivåene av østrogen og progesteron er markert forhøyet i svangerskapet og kan derfor utøve en større effekt på endotelet av oralt pyogent granulom. Ojanotak-Harri et al. (1991) uttalt at det har vist seg at graviditet hemmer migrering av inflammatoriske celler og fibroblaster. Derfor ser det ut til at graviditet regulerer både metabolismen av progesteron og også påvirker migrasjon av inflammatoriske celler i vev. Nivået av progesteron tilgjengelig i aktiv form og «dysfunksjon» av de inflammatoriske cellene kan ha en rolle i utviklingen av graviditet gingivitt og granulomdannelse. De foreslo sameksistens av de to faktorene hindrer akutt type vevsreaksjon (som holder vev klinisk sunt) til plakk, men tillater en økt kronisk reaksjon som resulterer klinisk i et overdrevet utseende av betennelse. Men Bhaskar og Jacoway observert at pyogen granulom forekommer nesten like ofte hos menn som kvinner; av denne grunn er et hormonelt grunnlag tvilsomt.

Regezi et al. (2003) uttalte at oral pyogen granulom viser åpenbare histopatologiske funn av fremtredende kapillærvekst i hyperplastisk granulasjonsvev som tyder på en sterk aktivitet av angiogenese.. Kuo, Ying og Ming uttalte rollen som to angiogeneseforsterkere, DET vil SI VEGF og bFGF, og to angiogenesehemmere, DET vil SI TSP-1 og angiostatin i mekanismen for angiogenese. Vaskulære morfogenesefaktorer Tie-2, angiopoietin-1, angiopoietin-2, ephrinB2 og ephrinB4 ble funnet oppregulert i pyogent granulom sammenlignet med sunn gingiva. Betydningen av decorin, vaskulær endotelial vekstfaktor, grunnleggende fibroblast vekstfaktor eller bindevevsvekstfaktor, spesielt i angiogenese forbundet med en dyp betennelse, har blitt bevist av noen etterforskere.

Kelley Og Bernard anser pyogen granulom som En «Godartet, Oppkjøpt, Vaskulær, Neoplasma». Ifølge Cawson et al. pyogent granulom representerer vaskulære proliferasjoner og representerer ikke et stadium i utviklingen av fibrøse knuter eller bare betente fibrøse knuter. Når det gjelder graviditetspyogen granulom, sier de at som pyogene granulomer hos en ikke-gravid kvinne, kan graviditetstumor vise minimal eller ingen betennelse, men vaskulær proliferasjon er noen ganger veldig aktiv for å foreslå en neoplasma. Likevel er oppførselen godartet. Davies et al., fant inklusjonsorganer i fibroblaster som tyder på uordnet proteinmetabolisme.