Diskusjon

tilfellene presenterte en klinisk utvikling hos pasienter med akutt forgiftning med etylenglykol som ble påvirket av tiden som gikk fra inntak av toksiner til etablering av den spesifikke behandlingen. Utfallet var relatert til en tidlig diagnose og utelukkelse av de andre sykdommene og annen forgiftning korrelert med en spesifikk behandling av forgiftning.

målene for behandling av akutt forgiftning med etylenglykol forutsetter den første stabiliseringen og reduserer forekomsten av giftige metabolitter, som glykolsyre og oksalsyre.

i etylenglykolforgiftning kan hemodialyse øke rensingen av giftige metabolitter av etylenglykol, og etablere og gjenopprette ionisk balanse med en gunstig utvikling. Det har vist seg å være svært effektivt ved fjerning av etylenglykol og dets metabolitter fra blodet. Det ble anerkjent at hemodialyse er effektiv dersom en økning som eliminerer giftige stoffer ble påført i minst 30% sammenlignet med vanlig clearance. Egenskapene som gjør hemodialyse effektiv er følgende: molekylvekt av toksiner < 500, hydrooppløselighet, lavt distribusjonsvolum (<1 L / kgb.w), lav binding til serumalbumin. Hemodialyse brukes til å forbedre fjerningen av unmetabolisert etylenglykol, samt dets metabolitter fra kroppen . Hemodialyse har også den ekstra fordelen av å korrigere de andre metabolske derangementene eller støtte den forverrede nyrefunksjonen. Hemodialyse er vanligvis indisert hos pasienter med alvorlig metabolsk acidose (blod pH mindre enn 7,3), nyresvikt, alvorlig elektrolyttubalanse, eller hvis pasientens tilstand forverres til tross for behandlingen .

i våre tilfeller var metabolisk acidose tilstede hos opptil 55,55%, 10 av 18 pasienter som presenterte en endring av pH i blodgassanalysen ved opptak. Pasientene hadde også økt nivå av urea og kreatinin (38.88%), med et nivå mellom 1,24 til 6,85 mg/dl for kreatinin (normalt område 0,5-1,2 mg/dl) og 49 til 98 mg/dl for urea (normalt område 15-43 mg/dl) og utviklet akutt nyreskade, noe som krevde regelmessige HD-økter. Selv om metabolsk acidose kan korrigeres under hemodialyse, kan utfallet av pasienten være ugunstig. Fem pasienter (27,77%) hadde et ugunstig utfall og døde. Pasienter hadde flere organsvikt og systemer: akutt respiratorisk svikt som krever ventilatorstøtte, akutt nyresvikt som krever dialyseøkter daglig, endret bevissthetstilstand. For disse pasientene var tiden fra inntak av etylenglykol og opptak til sykehus mellom 6 timer og eldre enn 24 timer, og mengden inntatt startet med en mengde som ikke kunne spesifiseres, på opptil 500 ml.

rapporter om dødsfall etter inntak av etylenglykol indikerer at et volum på 150-1500 mL konsumert på en gang kan forårsake død. Hos mennesker anslås den dødelige dosen av etylenglykol å ligge i området 1.400-1.600 mg/kg. Den oralt dødelige dosen hos mennesker er rapportert å være omtrent 1,4 mL / kg ren etylenglykol . Basert på disse estimatene ser det ut til at mennesker kan være mer utsatt for akutt dødelighet av inntatt etylenglykol enn de andre artene. Orale doser av ≥4000 mg / kg er nødvendig for å forårsake død hos laboratoriedyr(rotter, mus, aper). Vanskeligheter med å kvantifisere mengden som forbrukes av personer som har bukket under for de toksiske effektene, fører imidlertid til usikkerhet i de menneskelige dødelige doseestimatene .

En annen metode for å redusere giftige metabolitter er administrering av en motgift; i dette tilfellet er det mest egnede For Etylenglykol administrering Av Etanol, som er mest effektivt hvis det innføres tidlig. Etanol virker ved å konkurrere med etylenglykol for alkoholdehydrogenase, det første enzymet i nedbrytningsveien. Fordi etanol har en mye høyere affinitet for alkoholdehydrogenase, omtrent 100 ganger større affinitet, blokkerer den vellykket nedbrytningen av etylenglykol til glykolaldehyd, som forhindrer ytterligere nedbrytning . Uten oksalsyreformasjonen kan de nefrotoksiske effektene unngås, men etylenglykol er fortsatt tilstede i kroppen. Det utskilles til slutt i urinen, men støttende behandling for cns-depresjon og metabolsk acidose vil være nødvendig til etylenglykolkonsentrasjonene faller under toksiske grenser. Etanol er lett tilgjengelig på de fleste sykehus, det er billig, og kan administreres oralt så vel som intravenøst. Etanol er vanligvis gitt intravenøst som en 5 eller 10% løsning i 5% druesukker, men det er også noen ganger gitt oralt i form av en sterk ånd som whisky, vodka eller gin. Pasienter som får etanolbehandling krever også hyppige blodetanolkonsentrasjonsmålinger og dosejusteringer for å opprettholde en terapeutisk etanolkonsentrasjon. Pasienten i vår retrospektive studie fikk etanol under behandlingen som metode for å redusere den nefrotoksiske effekten av metabolitter av etylenglykol. 6 av 18 pasienter hadde en alkoholisme medisinsk historie og de samtidig konsumert etanol med etylenglykol. For disse pasientene ble de nefrotoksiske effektene redusert ved å redusere forekomsten av toksiske metabolitter, spesielt oksalsyre.

Fomepizol er også en potent hemmer av alkoholdehydrogenase. Å være lik etanol, virker det ved å blokkere dannelsen av giftige metabolitter. Fomepizol har vist seg å være svært effektiv som en motgift mot etylenglykolforgiftning. American Academy Of Clinical Toxicology anbefaler fomepizol hos pasienter med etylenforgiftning i tidlige stadier for å hemme alkoholdehydrogenasen . I Romania er denne behandlingen utilgjengelig for pasientene, fordi dette legemidlet ikke markedsføres.

Ofte brukes både antidotal behandling og hemodialyse sammen i behandlingen av forgiftning. Fordi hemodialyse vil også fjerne motgift fra blodet, doser av motgift må økes for å kompensere.