Saksrapport
en 55 år gammel kvinne presentert Til Washington Hospital Center med tre dager historie med ubehag, anoreksi, kvalme, oppkast, gulsott, intens kløe og øvre magesmerter. Hun nektet feber, frysninger, vekttap og diare. Hun nektet også alkoholmisbruk, ulovlig narkotikabruk og bruk av urte-tilskudd. Hennes tidligere medisinske historie besto av hypertensjon, hypothyroidisme, Roux-En-Y Gastrisk bypass, ADHD og kolorektal kreft. Pasienten ble diagnostisert MED stadium IV (T3, M1, N1) ondartet neoplasma i stigende kolon i 2002 som hun gjennomgikk riktig hemikolektomi. Hun hadde delvis leverreseksjon (segment 4 og 7) i 2005 sekundært til levermetastase fra tykktarmskreft. Hennes tykktarmskreft var i remisjon på tidspunktet for presentasjonen. Hun har vært På Adderall 30 mg to ganger daglig i ca elleve måneder. Pasienten tok to ganger anbefalt dose av seg selv (på grunn AV forverring AV ADHD) i 5 dager før hun ble presentert på sykehuset. Hennes andre medisiner inkluderte aspirin 81 mg, carvedilol 12.5 mg og synthroid 50 mcg. Familiehistorien var negativ for kronisk leversykdom, inkludert Wilsons sykdom, α-1-antitrypsinmangel og autoimmun hepatitt.
pasienten forble hemodynamisk stabil i de første 24 timene. Hennes hepatocellulære skade ble bekreftet med biokjemiske markører. Ytterligere undersøkelser inkluderte serologisk testing for cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus og hepatitt A -, B-og c-virus; resultatene av alle serologiene var negative for nåværende eller tidligere infeksjon. Hennes tilstand forverret av forverring encefalopati, forverring av leverenzymer, og akutt nyreskade ved andre dag. Videre evaluering inkluderte også testing av hennes nivåer av acetaminophen, ceruloplasmin, α-1-antitrypsinnivå, antinukleært antistoff, anti-lever / nyre mikrosomalt antistoff, anti-glatt-muskel antistoff, amylase og lipase. Avbildning av leveren og gallesystemet var unremarkable. Tegn på hepatocellulær og biliær skade ble vist i hennes lever-panel resultater. I Figur 1 (a) og 1(b) var pasientens bilirubin forhøyet, serumalbuminnivåene var lave og protrombintiden forhøyet. Etter 72 timers opptak ble pasientens encefalopati forbedret med laktulose, leverenzymer begynte å trending ned og koagulasjonsprofilen normalisert. Nyrefunksjonen ble også forbedret med aggressiv intravenøs hydrering. Gitt den bemerkelsesverdige forbedringen i hennes generelle helsetilstand, ble leverbiopsi utsatt på det tidspunktet. Pasienten ble utskrevet på syvende sykehus dag og fortsatte å gjøre det bra ved oppfølging i klinikken en uke etter utskrivning. Ved 3 måneders oppfølging var hennes aminotransferasenivåer AST på 25 U / L og ALAT på 22 U / L (normal <40 U/L i henhold til laboratoriestandarden).
Biokjemiske markører av hepatocellulær skade.
Vi kom til en diagnose Av Adderall indusert akutt leverskade etter en omfattende evaluering for virus, metabolske og autoimmune tilstander som ikke klarte å avsløre en årsak til hepatitt hos denne pasienten. Hennes kliniske presentasjon, med symptomer som oppsto etter administrering av legemidlet og opphør av symptomer kort tid etter uttak av stoffet, førte til vår konklusjon at hepatitt resulterte fra en reaksjon På Adderall. Ifølge naranjo-skalaen er det sannsynlig (score = 5) at dette tilfellet av akutt leversvikt var et resultat av en bivirkning. Vi har også brukt modified Council For International Organizations Of Medical Sciences (CIOMS) kriterier for å bestemme legemiddelrelatert hepatotoksisitet til vår sak . CIOMS-kriteriene inkluderer en rechallenge med den mistenkte medisinen, som vi ikke anser etisk. Imidlertid ble en sannsynlig score (score = 6) oppnådd selv uten potensielle poeng for en rechallenge.