Bakgrunn

Epithelial basalmembran dystrofi (EBMD) er den vanligste hornhinnen dystrofi sett i klinisk praksis.1-6 utseendet varierer, noe som fører til hyppig feildiagnose, men presentasjonen inkluderer oftest prikklignende epiteliale opasiteter, hvirvelignende fingeravtrykkslinjer og omskrevne grå kartlignende mønstre.4 DET er AV DENNE grunn AT EBMD også refereres til som en kart-punkt-fingeravtrykkdystrofi. En konsekvent funksjon i alle presentasjoner er dannelsen av mikrocyster i hornhinnenepitelet med endringer i kjellermembranen. Histologi viser fortykkelse av basalmembranen med fibrillært protein avsatt mellom basalmembranen og Bowmans lag. Fraværet av hemidesmosomer i de basale epitelceller er ansvarlig for feil epithelial adhesjon til den underliggende basalmembranen, noe som resulterer i tilbakevendende hornhinneerosjon (RCE).1 Styring AV EBMD fokuserer på å opprettholde pasientkomfort og behandle situasjonell RCE. Typisk første utbruddet AV EBMD er i det andre tiåret av livet. Omtrent 10% av pasientene utvikler RCE i det tredje tiåret, mens resten ikke utvikler symptomer assosiert med RCE.1,2

denne undervisningssakrapporten fremhever diagnostiske verktøy og hensiktsmessig behandling av PASIENTEN med EBMD, både symptomatisk og asymptomatisk. Det er ment for tredje og fjerde års optometristudenter som er aktivt involvert i klinisk pasientbehandling. Siden denne tilstanden er den vanligste hornhindedystrofi som oppstår i klinisk praksis, er en solid kunnskapsbase om tilstanden og de riktige trinnene for ledelse og behandling avgjørende for den praktiserende optometristen i enhver klinisk setting. Denne saken kan brukes som et undervisningsverktøy i en didaktisk setting under anterior segment diskusjon, og den kan benyttes i seminarer fokusert på pasientomsorg i det kliniske miljøet. Teknikkene som diskuteres i denne rapporten, kan hjelpe til med å gjøre den nye optometristen kjent med metoder som brukes til å diagnostisere og håndtere pasienter med abnormaliteter i fremre segment.

Student Diskusjon Guide

Case beskrivelse

en 51 år Gammel Kaukasisk kvinnelig sykepleier utøver presentert til klinikken med klager av tåkesyn i begge øynene på avstand og nær som hadde forverret det siste året. Hun rapporterte at bruk av lesebriller kjøpt over-the-counter gitt lettelse. Hun rapporterte også at hennes siste øyeeksamen var omtrent ett år siden. Hennes okulære historie inkluderte en langvarig diagnose AV EBMD uten rapporterte symptomer på RCE, og hennes medisinske historie inkluderte kjønnsherpes kontrollert med oral medisinering etter behov. Familie okulær historie var positiv for aldersrelatert makuladegenerasjon (tante og mor). Familiens medisinske historie inkluderte kreft i bukspyttkjertelen (far), hypertensjon (mor), høyt kolesterol (søster) og hjerneslag (mormor). Pasientens sosiale historie var positiv for sporadisk alkoholforbruk,og hun nektet tobakk eller rekreasjonsbruk. Hennes blodtrykk var 123/70 mmHg, høyre arm satt på 4: 18 pm hennes høyde var 66 i., og hennes vekt var 145 lbs. MED EN BMI på 23,4. Hennes medisiner inkluderte 2 mg lorazepam (Ativan) etter behov for søvnhjelp, og kunstige tårtilskudd etter behov. Hun rapporterte medisinske allergier mot celecoxib (Celebrex) og penicilliner. Hun var orientert mot tid, sted og person, og hennes humør var passende.Å Gå inn i ukorrigert synsstyrke var OD 20/30 – 2 avstand og 20/100 nær, OG OS 20/30+1 avstand og 20/80 nær. Elevene var like, runde, reaktive mot lys, uten tegn på en afferent pupillær defekt. Extraocular motilities utstilt hele spekteret av bevegelse OU. Dekk test avslørt ortophoria på avstand og 4-prisme-diopter exophoria på nær. Konfrontasjon synsfelt var full til finger-telling i hvert øye. Visjonen ble korrigert til 20/20 i hvert øye på avstand og i nærheten med åpenbare brytninger AV OD +1.00 DS, OG OS +1.00-0.25×070 med 1.50 nær add. Intraokulært trykk målt Med Goldmann applanation tonometri var innenfor normalområdet, 11 mmHg OD og 10 mmHg OS ved 4: 18 pm

Spaltelampe biomikroskopi av anterior segment eksamen viste normal adnexa, lokk, vipper, puncta og bulbar og palpebral conjunctiva i begge øyne. EBMD ble bekreftet i begge øyne ved observasjon av diffust spredte subepiteliale kartlignende geografiske mønstre (Figur 1a OG 1b). Det var ingen tegn på okulær overflateforstyrrelse med fluoresceinfargestoff og ingen tegn på tidligere eller nåværende hornhinneerosjon. Fremre kamre var dype og stille uten tegn på celler eller bluss. Kammervinkler var 1: 1/2 nasalt og temporalt ved hjelp av van Herick-metoden. Pupillene ble utvidet med 1 dråpe 1% tropicamid og 1 dråpe 2,5% fenylefrin i hvert øye. Undersøkelse av det bakre segmentet var unremarkable: klar glasslegeme ou, klar krystallinsk linse OU, flat makula OU, festet perifer retina OU, normal vaskulatur OU og optisk nerve cup-til-plate asymmetri (0.60 / 0.60 OD og 0.45 / 0.45 OS), som ble notert for å være langvarig.Fordi pasientens syn var korrigert til 20/20 i hvert øye, var anbefalinger for behandling for å kontrollere hennes svingende uskarpe syn progressive tilleggslinser for heltidsslitasjetilskudd etter behov. Denne presentasjonen representerer et TYPISK EBMD klinisk scenario.

Pedagogiske Retningslinjer

følgende inkluderer diskusjonspunkter og en gjennomgang av litteraturen for å bidra til å lette diskusjonen om saken og metoder for å håndtere EBMD. Ytterligere informasjon om patofysiologi og klinisk presentasjon AV EBMD er også inkludert for å utdanne klinikeren videre om tilstanden.

læringsmål

ved avslutningen av denne saksdiskusjonen skal studentene kunne:

1) gjenkjenne tegn og symptomer på epitel basalmembran dystrofi

2) være kjent med differensialdiagnose forbundet med fremre hornhinnedystrofier

3) forstå histologisk prosess som resulterer i epitel basalmembran dystrofi

4) utdanne pasienten om tilstanden, tilhørende symptomer og behandlingsalternativer

5) være kjent med in-office management teknikker og gjenkjenne når kirurgiske teknikker er mer gunstig for lindring av symptomer

nøkkelbegreper

1) anerkjennelse av kliniske tegn og rapportert symptomer assosiert med epitel basalmembran dystrofi

2) betydningen av å kjenne dagens metoder og indikasjoner for behandling av epitel basalmembran dystrofi og dens komplikasjoner

Diskusjonspunkter

1) Kunnskap om hornhinneepiteldystrofi

• identifiser hornhinneepiteldystrofi

• beskriv grunnleggende kliniske tegn på hver av dem. epiteldystrofi

• hvilke symptomer er forbundet med pasienter med epitelial basalmembrandystrofi?

• beskriv de ulike kliniske presentasjonene av epithelial basalmembran dystrofi

• beskriv symptomene forbundet med tilbakevendende hornhinneerosjon

2) Klinisk styring og behandling

• diskuter hensiktsmessig klinisk behandling av asymptomatisk og symptomatisk pasient med epitel basalmembran dystrofi

• diskuter indikasjonene for prosedyreintervensjon for den symptomatiske pasienten

• beskriv hver behandlingsmetode og sammenlign kontraindikasjoner og fordeler forbundet med hver

• diskuter behandlingsmetoder som kan utføres av primærhelsetjenesten i en typisk klinisk setting

3) pasientopplæring

• hvilken relevant informasjon bør optikeren diskutere med pasienten?

• diskuter utdanne pasienten om metoder for behandling

• foreslå en behandlingsplan for symptomatisk pasient med epitel basalmembran dystrofi

4) Kritisk tenkning

• i fravær av spektral domene optisk sammenheng tomografi, hvilke kliniske teknikker kan brukes til å hjelpe til med diagnosen epithelial basalmembran dystrofi?

• diskuter en behandlingsplan for en ikke-kompatibel pasient med tilbakevendende hornhinneerosjon og omfattende epitelskader og tilhørende synshemming

• diskuter spørsmål en pasient kan ha når den først diagnostiseres med epitelial kjellermembrandystrofi

Diskusjon

Patofysiologi

EBMD er preget av bilaterale og ofte asymmetriske symptomer.subepiteliale fingeravtrykkslinjer, geografiske kartlignende linjer og epiteliale mikrocyster. Klinisk er det minst tre (eller en kombinasjon av disse) epitelkonfigurasjoner som kan observeres: 1) grupper av små, runde eller kommaformede, gråhvite overfladiske epiteliale opasiteter av forskjellige størrelser i pupillære soner av ett eller begge øyne; 2) et fingeravtrykksmønster av gjennomsiktige linjer best sett med retroilluminering; og 3) et kartlignende eller geografisk mønster best sett på skrå belysning.7 en fortykket basalmembran er en av de viktigste funksjonene i denne tilstanden, og det er forårsaket av unormal epitelomsetning, modning og produksjon av basalmembranen som fører til at basale epitelceller strekker seg overfladisk inn i epitelet.6 Histologi viser fortykkelse av basalmembranen med avsetning av fibrillært protein mellom basalmembranen og Bowmans lag.1 Histologisk er det også tilsvarende mønstre til de gråaktige prikkene, fingeravtrykksmønsteret og kartlignende mønsteret observert med biomikroskopi. De gråaktige prikkene representerer små cystoidrom i epitelet der andre overfladiske hornhinneepitelceller desquamerer. Fingeravtrykksmønsteret dannes av både normalt plasserte og inverterte basale epitelceller som produserer unormalt store mengder kjellermembran. Kartet mønsteret er produsert under epitel av basale epitelceller og keratocytter som har migrert fra den overfladiske stroma å utdype både multilaminar basalmembran og kollagenholdig materiale.7 fraværet av hemidesmosomer av de basale epitelceller kan være ansvarlige for den typiske RCE.1 EBMD presenterer vanligvis i løpet av det andre tiåret av livet, og RCE har en tendens til å presentere i løpet av det tredje tiåret. Selv om presentasjonen er oftest sporadisk, KAN EBMD presentere med en autosomal dominant metode for arv.1,2,6,7 Det har blitt ansett å være en aldersavhengig degenerasjon av hornhinnen.1,6 SOM tilfellet var med denne pasienten, ER EBMD generelt asymptomatisk. Omtrent 10% av pasientene vil utvikle RCE, og mange vil manifestere visuelt signifikant epithelial uregelmessighet som resulterer i uregelmessig astigmatisme.1,2,6

RCE har en ukjent patofysiologi, men den underliggende etiologien er tilstedeværelsen av unormal hornhinneepitel kjellermembran tilslutning Til Bowmans lag, enten ved unormale adhesjonskomplekser eller en reduplisering av kjellermembranen selv.8 Ulike hypoteser eksisterer for å forklare den defekte adhesjonen av epitelet til den underliggende kjellermembranen: abnormitet av basalmembranen, fraværende eller unormale hemidesmosomer, eller økt aktivitet av matriksmetalloproteinaser (MMP), spesielt MMP-2 og MMP-9.9

MENS EBMD er den vanligste hornhinnedystrofi som oppstår i klinisk praksis, er det viktig å være oppmerksom på andre dystrofier som kan påvirke hornhinnenepitelet og andre lag av hornhinnen. Denne diskusjonen fokuserer på de fremre hornhinnedystrofiene som retter seg mot epitelet, inkludert Meesmann, Lisch og Reis-Bü dystrofier. Meesmann dystrofi er en sjelden, ikke-progressiv epiteldystrofi som observeres i løpet av de første årene av livet, men forblir generelt asymptomatisk til middelalderen. Retroilluminering avslører små intraepiteliale cyster av jevn størrelse, men variabel tetthet gjennom hornhinnen, vanligvis sentralt konsentrert som strekker seg ut mot, men aldri når limbus. Behandling For meesmann dystrofi er vanligvis ikke nødvendig, men en bandasje myk kontaktlinse eller overfladisk keratektomi kan være gunstig hvis fotofobi er tilstede eller hvis synsstyrken er sterkt påvirket.1,2 Lisch epiteldystrofi ble opprinnelig antatt Å være En variant Av Meesmann, men antas nå å være en genetisk distinkt tilstand. Gråbånd med hvirvlet konfigurasjon observeres under spaltelampeundersøkelse, og retroilluminering viser tett pakket mikrocyst spredt diffust over hornhinnen.1 Reis-Bü epiteldystrofi gir subepitelial grå retikulær eller polygonal opasitet som hovedsakelig ses i den sentrale hornhinnen. Korneal sensasjon er redusert, og synshemming kan oppstå sekundært til arrdannelse Av Bowmans lag. Pasienter med reis-Bü er epiteldystrofi lider av alvorlige episoder med tilbakevendende erosjon som krever behandling og kan til slutt kreve hornhinnetransplantasjon, men dystrofi oppstår ofte i transplantatet.1,2

Diagnose

Diagnostisering AV EBMD kan være utfordrende gitt sitt variable utseende. De fleste diagnoser kan gjøres ved forsiktig pasienthistorie og slitelampeundersøkelse, men det finnes teknikker for å bekrefte eller utelukke et potensielt tilfelle. Pasienter kan beskrive en konstant følelse av fremmedlegeme, tilbakevendende øyesmerter ved oppvåkning, nedsatt syn, monokulær diplopi eller skyggebilder. Frekvens og alvorlighetsgrad av disse symptomene kan indikere en uregelmessighet i hornhinnenepitelet. Årvåken spaltelampe undersøkelse vil avsløre de typiske tegnene knyttet TIL EBMD, og klinikeren kan observere diffuse grå kartlignende flekker, hvite prikker eller fine refraktile fingeravtrykkslinjer i hornhinnenepitelet. Disse funnene kan ses best med retroilluminering eller en bred spaltelampestråle vinklet fra siden.2 Utføring av retroilluminering mens pasienten er utvidet, kan også markere ytterligere uregelmessigheter i hornhinnen som kan ha vært for subtile til å legge merke til med en bred stråle. Negative fluoresceinfargingsfeil observeres også hos pasienter MED EBMD. Forhøyningene i den okulære overflaten forbundet med EBMD resulterer i en umiddelbar tårefilm som brytes opp over det tilsvarende området.10 Positiv fluoresceinfarging observeres når en tilbakevendende hornhinneerosjon er tilstede.in vivo konfokal mikroskopi har vist seg å være et nyttig verktøy for å undersøke morfologiske anomalier forbundet MED EBMD, spesielt når funksjonene er atypiske. Korneal konfokal mikroskopi kan gi en kvalitativ morfologisk beskrivelse, og den kan kvantifisere patologi, noe som gjør den nyttig for deteksjon og styring av patologiske og smittsomme forhold, deteksjon og styring av hornhindedystrofier og ektasier, overvåking av kontaktlinseinducerte endringer og pre-og post – kirurgiske evalueringer. Forstørrelsen og oppløsningen gitt av konfokal mikroskopi muliggjør en ekstremt detaljert evaluering av hornhinnelagene når mistenkte feil ikke er synlige på slitelampen.11 denne teknikken krever direkte kontakt med hornhinnen, og det kan utilsiktet forårsake mer skade på den fremre overflaten.DEN nylige utviklingen av spektral-domene optisk koherens tomografi (SDOCT) har dramatisk forbedret bildebehandling, ikke bare for netthinnen, men også for hornhinnen. SDOCT kan gi verdifull diagnostisk informasjon når en hornhinneavvik er mistenkt.6 Ifølge en studie utført Av Sanharawi et al. for å bestemme EGENSKAPENE TIL EBMD og påliteligheten TIL SDOCT ved evaluering av det, viste øyne med tilstanden en uregelmessig, fortykket kjellermembran med større hyper-reflektivitet sammenlignet med epithelial kjellermembran i et normalt kontrolløye. Den fortykkede epithelial basalmembranen ble noen ganger kompromittert med utseendet av små hyper-reflekterende forhøyninger assosiert med et fremspring av basalmembranen i hornhinnenepitellaget. Disse fremspringene i epitelet korresponderte vanligvis til kartlignende eller fingeravtrykkslesjoner observert under slitelampeundersøkelse.6 Et annet slående trekk observert I SDOCT-skanninger av pasienter med EBMD var tilstedeværelsen av hyperreflekterende prikker, som antas å være epitelcyster, under den unormale epiteliale kjellermembranen. I tilfeller med normale kjellermembraner ble cysterne observert å være mer overfladiske, men i tilfeller der det ble funnet et unormalt kjellermembranutspring, var prikkene alltid under den unormale epiteliale kjellermembranen. Det antas at modne epitelceller som migrerer fra de dypere lagene til de mer overfladiske lagene i epitelet, blir fanget under den unormale epiteliale kjellermembranen og forhindres i å overflate og tømme fra hornhinnen.12 cellene kan da bli vacuolated og flytende for å danne intra-epitelial cyster sett på slit lampe eksamen OG SDOCT skanner.12

Sanharawi og kolleger noterte også separasjon mellom hornhinnepitellaget og Bowmans lag hos pasienter med EN HISTORIE MED RCE. Epitelavdelingene korresponderte med de kartlignende lesjonene. Alle skanninger ble gjentatt for å bestemme reproduserbarhet og repeterbarhet av denne teknikken. Avtale mellom to hornhinnen spesialist observatører var perfekt for ALLE SDOCT funksjoner med unntak av påvisning av en fortykket basalmembran som avtalen var betydelig, men ikke perfekt. I tillegg BLE SDOCT-resultatene sammenlignet med in vivo konfokale mikroskopievalueringer og funnet å være like pålitelige og mye mindre invasive i diagnosen EBMD.6

Behandling

BEHANDLING FOR EBMD fokuserer på å opprettholde pasientkomfort og behandle situasjonell RCE. Omtrent 10% av pasientene vil utvikle RCE, og resten av pasientene vil ikke utvikle symptomer.1 Pasientopplæring om grunnleggende patofysiologi AV EBMD og RCE er viktig for å håndtere tilstanden og symptomene på riktig måte. Pasienter bør ha en klar forståelse av tilstanden i seg selv, symptomer å være på vakt for, hvordan EBMD potensielt kan påvirke synet, og de ulike behandlingsformer tilgjengelig for BÅDE EBMD og situasjons RCE.BEHANDLING AV RCE kan inkludere en cykloplegisk dråpe for smertebehandling, en profylaktisk antibiotisk løsning/salve 4-6 ganger daglig og 5% natriumkloridhypertonicitet oftalmisk salve (Muro 128) 4 ganger daglig. Etter at epiteldefekten har helbredet, anbefales kunstige tårer og blid salver sammen Med Muro 128 salve i minst 3-6 måneder for å forhindre tilbakefall. I fravær av en salve har en tilleggsbandasjekontaktlinse med den aktuelle cykloplegiske/profylaktiske antibiotikaløsningen vist seg å være effektiv i noen tilfeller.2 en nylig utvikling i behandling av RCE er anvendelsen av autologe serum øyedråper. Disse dråpene som administreres for å behandle okulær overflatesykdom, gir ofte bedre resultater enn antibiotika, kortikosteroider eller tåretilskudd.13 Autolog serumbehandling anses som effektiv ved behandling av okulær overflatesykdom fordi fibronektin i autologt serum antas å fremme epitelmigrasjon og forankring. Ytterligere vekstfaktorer og antiinflammatoriske mediatorer gir ekstra komfort og potensiell langsiktig lindring for pasienten.14

Medisinsk behandling har også vist seg å være effektiv sammenlignet med standard smørebehandlinger for å redusere symptomer og frekvens av RCE. Oral doksycyklin og topikale kortikosteroider, alene eller i kombinasjon, har vist seg å være gunstig for å håndtere RCE ved å hemme ekstracellulær matriksdegradering av matriksmetalloproteinaser.8,15 Doxycyklin hemmer MMP-9 og viser også egenskaper som antas å lette lipaser fra bakterier som er tilstede på lokkmarginer, noe som til slutt forbedrer meibomisk kjertel dysfunksjon og fører til stabil tårfilmkvalitet.8

hvis hornhinnen erosjoner vedvarer, er kirurgisk inngrep indikert. De to mest brukte prosedyrene for behandling av pasienter med signifikant uregelmessighet i hornhinneepitel forbundet MED EBMD er epiteldebridering med diamantburrpolering Av Bowmans lag (ED + DBP)og fototerapeutisk keratektomi (PTK).16 ED med diamant burr polering Av Bowmans lag er spesielt vanlig for større feil og for defekter langs den visuelle aksen.2 Det utføres vanligvis ved spaltelampen med lokalbedøvelse og plassering av et øyelokkspekulum. En cellulose svamp eller sløv slikkepott brukes til å debride 7-10 mm av sentrale hornhinnen epitel, og deretter en håndholdt batteridrevet diamant burr brukes til å forsiktig og jevnt polere Bowmans membran i hele området av epitel defekt i en vertikal måte i ca 10 sekunder.9 en bandasje myk kontaktlinse er plassert på det behandlede øyet og fjernet etter oppløsning av epiteldefekten, og profylaktiske antibiotiske dråper gis 4 ganger daglig i 1 uke.9 Flere studier har indikert AT ED + DBP er bedre ENN ED alene fordi DET kan være forbundet med redusert risiko for fremtidig utvikling av RCE og tilbakevendende EBMD.16

Resultatene har blitt blandet med hensyn til langsiktig effektivitet AV ED alene og ED + DBP. Mens begge prosedyrene gir en statistisk signifikant forbedring i best korrigert synsstyrke, Itty et al. gjennomgikk resultater ved BRUK AV ED alene og fant at omtrent en fjerdedel av de behandlede øynene utviklet tilbakevendende dystrofisk epitelforstyrrelse over en gjennomsnittlig oppfølgingsperiode på 33 måneder.17 Tzelikis et al. undersøkte RESULTATENE AV ED + DBP og rapporterte at ingen av de behandlede øynene viste gjentatte epitelendringer over en gjennomsnittlig oppfølging på 22 måneder.18 Aldave og kollegaer utførte en retrospektiv case series-studie og konkluderte med AT ED + DBP bør vurderes som den valgte prosedyren da den eliminert RCE i 96% av behandlede øyne og vellykket behandlet visuelt signifikant epitelial uregelmessighet i 100% av behandlede øyne i denne serien. Postoperative komplikasjoner fra ED er små, men kan inkludere fotofobi, fremmedlegemefølelse, spontan hornhinneerosjon, vedvarende epithelial uregelmessighet eller subepitelial dis. Visuelt signifikante gjentakelser er uvanlige, men gjentatt ED kan gi et vellykket resultat.17

MENS PTK er også en effektiv behandling for behandling av BÅDE RCE og visuelt betydelig epitel uregelmessighet, ED+DBP er en mer praktisk behandlingsalternativ fordi DET kan utføres på slit lampe eller i en mindre prosedyre rom uten behov for tilgang til en excimer laser.9,16 PTK OG ED er like effektive. PTK bruker en excimerlaser for å ablere overfladisk stroma og samtidig fjerne det unormale epitelet, slik at et potensielt mer stabilt epitel kan regenerere.2,19 ved behandling av stroma Og Bowmans lag dannes en ny seng for de migrerende epitelceller, den fremre stroma stimuleres til å danne nye forankringsfibriller, og følgelig kan en forbedret hemidesmosomadhesjon dannes.20 i en retrospektiv case gjennomgang sammenligne PTK OG ED + DBP, Sridhar et al. fant at begge gruppene fikk symptomatisk lindring; pasienter behandlet MED ED+DBP hadde imidlertid lavere forekomst av postoperativ dis og lavere residivrate.21

MENS ED + DBP og PTK er de vanligste prosedyrene som brukes til å behandle EBMD og RCE, inkluderer ytterligere behandlingsalternativer overflateablation, anterior stromal punktering (ASP) og alkoholdelaminering av epitel. For den visuelt symptomatiske pasienten med EBMD er fotorefraktiv keratektomi (PRK) den foretrukne prosedyren for å behandle brytningsfeil, MENS PTK kan utføres for å behandle RCE eller uregelmessig astigmatisme.19 PRK kan ha en ekstra terapeutisk effekt på grunn av fjerning av unormalt epitel. PRK ble identifisert som et sikrere alternativ for korrigering av brytningsfeil sammenlignet med laserassistert in situ keratomileusis (LASIK) fordi de defekte vedleggene mellom epithelial kjellermembranen og Bowmans lag gir en ustabil hornhinneoverflate som er utsatt for sloughing under LASIK. AV DENNE grunn er LASIK kontraindisert hos PASIENTER med EBMD fordi de er predisponert for epithelial innvekst, klaffsmelting, klaffforvrengning og forverring av symptomer.21 PRK i kombinasjon MED PTK er en sikker og pålitelig behandling for korrigering av brytningsfeil og lindring av symptomer forbundet med EBMD.21

ASP KAN utføres med en nål eller med neodym-yttrium aluminium granat (Nd:YAG) laser. ASP er effektiv for behandling AV RCE fordi det forhindrer erosjoner ved å indusere fibrose som forårsaker epitel å feste seg tett til den underliggende basalmembranen.9 Selv Om DET er en anerkjent behandling for å håndtere RCE, er det generelt ikke et behandlingsalternativ for visuelt signifikant epithelial uregelmessighet fordi det er forbundet med en større risiko for permanent hornhinne arrdannelse.2,9,16 ASP brukes vanligvis i symptomatiske, ildfaste tilfeller, og oftest reservert for traumatiske erosjoner med fokusområder av unormalt epitel utenfor den visuelle aksen, da arrene det vil indusere kan forårsake synsforstyrrelser.2,9

To andre behandlinger på kontoret, alkoholdelaminering og aktuell kokain, har vist seg å være effektive nylig for EBMD. Under delaminering av alkohol blir hornhinnen swabbed med alkohol og grundig vasket, og det berørte epitelet blir avskallet løs. Etterpå blir en upreservert antibiotisk dråpe gitt, og en bandasje kontaktlinse påføres til epiteldefekten har løst seg.22,23 Sayegh et al. behandlede symptomatiske EBMD-pasienter med 4% topisk kokain etterfulgt av epiteldebridering og oppnådde resultater som var sammenlignbare med studier med ED + DBP og PTK.24 deres resultater indikerte en signifikant forbedring i gjennomsnittlig synsskarphet, en total gjentakelsesrate på 9% og en gjentakelsesrate som trengte etterfølgende inngrep på 3%. Aktuell kokain virker som en effektiv lokalbedøvelse, og på grunn av sin adrenerge effekt forårsaker vasokonstriksjon som forsinker sin egen absorpsjon. Det gir en ca 20 minutters bedøvelseseffekt. Kokain virker sannsynligvis på samme måte som alkohol ved å spalte forankringsfibrillene mellom Bowmans lag og hornhinnen epithelial kjellermembran, fjerne den unormale kjellermembranen, inkludert eventuelle subbasale cellulære rusk, og etterlate en jevn overflate som muliggjør en fastere adhesjon av nye epitelceller.23,24

Konklusjon

denne undervisningssakrapporten beskriver håndtering av symptomatisk OG asymptomatisk EBMD. Diagnose basert på en oppmerksom sykehistorie og gløgg slit lampe undersøkelse er avgjørende for riktig behandling. Heldigvis finnes det flere behandlingsmetoder for komplikasjonen AV RCE hos pasienter som er belastet MED EBMD. Det er viktig å huske at mens bare 10% av pasientene med EBMD vil presentere kliniske rce-klager, kan denne pasientpopulasjonen ha morfologiske egenskaper som kan forårsake betydelig synshemming. Det er viktig for den primære øyepleieleverandøren å forstå etiologien TIL EBMD og de ulike behandlingsalternativene som er tilgjengelige for å gi den mest hensiktsmessige behandlingen.Takk Til Janene Sims, Od, PhD, FAAO og Elizabeth Steele, OD, FAAO, For å gi sin tid og faglige kritikk gjennom gjennomgang av denne saksrapporten. Jeg ønsker også å uttrykke stor takknemlighet Til Caroline Pate, OD, FAAO, for hennes konstant motivasjon, oppmuntring og støtte gjennom hele mitt bosted.

1. Kanski J, Bowling B. Klinisk oftalmologi: en systematisk tilnærming. 7.utg. Kina: Elsevier Limited; 2011.

2. Ehlers J, Shah C. Wills Eye Manual: kontor og akuttmottak diagnose og behandling av øyesykdom. 5.utg. Philadelphia, PA: Lippincott Williams Og Wilkins; 2008.

3. Webvision: Organiseringen Av Netthinnen Og Visuelle Systemet; Kart-Dot Fingeravtrykk Dystrofi . Webvision; c2015 . Tilgjengelig fra: http://webvision.med.utah.edu/2012/04/map-dot-fingerprint-dystrophy/.

4. Veire E. IC3D: Klassifisering Av Hornhinnedystrofier . Gjennomgang Av Hornhinnen Og Kontaktlinse; c2010 . Tilgjengelig fra: http://www.reviewofcontactlenses.com/content/d/disease/c/21310.

5. Arvelig Okulær Sykdom: Hornhindedystrofi, EBMD . Universitetet I Arizona: Arizona Board Of Regents; c2015 . Tilgjengelig fra: http://disorders.eyes.arizona.edu/category/alternate-names/ebmd.

6. Sanharawi MEG, Sandali O, Basli E, et al. Fourier-domene optisk koherens tomografi imaging i hornhinnen epitelial basalmembran dystrofi: en strukturell analyse. Am J Oftalmol. 2015;159(4):755-763.

7. Yanoff M, Bra BS. Okulær patologi. 5.utg. St. Louis, MO: Mosby, Inc.; 2002.

8. Mark E, Hammersmith KM. Gjennomgang av diagnose og behandling av tilbakevendende erosjonssyndrom. Nåværende Mening I Oftalmologi. 2009;20(4):287-291.

9. Suri K, Kosker M, Duman F, et al. Demografiske mønstre og behandlingsresultater hos pasienter med tilbakevendende hornhinneerosjoner relatert til traumer og epitel-og Bowman-lagforstyrrelser. Am J Oftalmol. 2013;156(6):1082-1087.

10. Ramsey AC. Vital Flekker: Hva Du Virkelig Trenger Å Vite . Gjennomgang Av Hornhinnen & Kontaktlinser; c2011 . Tilgjengelig fra: http://www.reviewofcontactlenses.com/content/d/irregular_cornea/c/27820/.

11. Tavakoli M, Hossain P, Malik RA. Kliniske anvendelser av hornhinnen confocal mikroskopi. Clin Oftalmol. 2008; 2(2):435-445.

12. Waring GO III, Rodrigues MM, Laibson PR. Hornhinnedystrofier. I. dystrofier av epitelet, Bowmans lag og stroma. Surv Ophthalmol. 1978;23(2):71-122.

13. Azari AA, Rapuano CJ. Autologe serum øyedråper for behandling av okulær overflatesykdom. Øye & Kontaktlinser: Vitenskap & Klinisk Praksis. 2015;41(3):133-140.

14. Kronemyer B. Autologe serumdråper lindrer tørre øyne på lang sikt . Okulær Kirurgi Nyheter: Hornhinnen / Ekstern Sykdom; c2015 . Tilgjengelig fra: http://www.healio.com/ophthalmology/cornea-external-disease/news/print/ocular-surgery-news/%-6871-4a21-9f16-bcd1297c64af%7D/autologous-serum-drops-relieve-dry-eye-over-long-term.

15. Mencucci R, Favuzza E. Forvaltning av tilbakevendende hornhinneerosjon: blir vi bedre? Br J Ophthalmol. 2014;98:150-151.

16. Aldave AJ, Kamal KM, Vo RC, Fei Y. Epiteldebridering og Bowmans lagpolering for visuelt signifikant epithelial uregelmessighet og tilbakevendende hornhinneerosjoner. Cornea Klinisk Vitenskap. 2009;28(10):1085-1090.

17. Itty S, Hamilton SS, Baratz KH, Diehl NN, Maguire LJ. Utfall av epitelial debridement for anterior basalmembran dystrofi. Am J Oftalmol. 2007;144(2):217-221.

18. Tzelikis PF, Rapuano CJ, Hammersmith KM, Laibson PR, Cohen EJ. Diamond burr behandling av dårlig syn fra fremre basalmembran dystrofi. Am J Oftalmol. 2005;140(2):308-310.

19. Woreta FA, Davis GW, Bower KS. LASIK og overflateablation i hornhindedystrofier. Surv Ophthalmol. 2015;60(2):115-122.

20. Dedes W, Faes L, Schipper I, Bachmann LM, Thiel MA. Phototherapeutic keratectomy (PTK) for behandling av tilbakevendende hornhinneerosjon: korrelasjon mellom etiologi og prognose-prospektiv longitudinell studie. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015;253(10):1745-9.

21. Sridhar MS, Rapuano CJ, Cosar CB, Cohen EJ, Laibson PR. Phototherapeutic keratectomy versus diamant burr polering Av Bowmans membran i behandling av tilbakevendende hornhinneerosjoner assosiert med fremre basalmembran dystrofi. J Oftalmol. 2002;109(4):674-679.

22. Chan E, Jhanji V, Constantinou M, Et al. En randomisert kontrollert studie av alkoholdelaminering og fototerapeutisk keratektomi for behandling av tilbakevendende hornhinneerosjonssyndrom. Br J Ophthalmol. 2014;98(2):166-71.

23. Dua HS, Lagnado R, Raj D, et al. Alkohol delaminering av hornhinnen epitel: an alternative in the management of recurrent corneal erosions. J Ophthalmol. 2006;113(3):404-411.

24. Sayegh RR, Kouyoumjian PB, Vedula GG, et al. Cocaine-assisted epithelial debridement for the treatment of anterior basement membrane dystrophy. Cornea. 2013;32(6):889-892.