Slitasjegikt Narkotika I Fase 2 Kliniske Studier (som i November 2017)

• GSK3196165, et antistoff rettet MOT GM-CSF (granulocytt-makrofag koloni-stimulerende faktor)
• SM04690, En wnt vei inhibitor, intraartikulær injeksjon
• JTA-004, En Intraartikulær Injeksjon
• botox®, Botulinumtoksin A, Intraartikulær injeksjon
• Zyn002, cbd gel (syntetisk transdermal cannabidiol)
• miv-711, EN ORAL CATHEPSIN k inhibitor

Osteoartritt Medikamenter I Kliniske Fase 3-Studier (per November 2017)

• Tanezumab, et antistoff rettet mot NGF (nervevekstfaktor)
• XS-02, oral Dinatriumat Zoledronatetrahydrat
• Fasinumab, et antistoff rettet MOT NGF (nervevekstfaktor)
• Invossa™, en celle-og genterapi, intraartikulær injeksjon
• sprifermin, fgf-18 (Fbroblast Vekstfaktor 18), intraartikulær injeksjon
• ampion™, en lavmolekylær fraksjon av humant serumalbumin (hsa), intraartikulær injeksjon

I Tillegg kliniske studier kan være tilgjengelige. For en fullstendig liste over kliniske studier, inkludert kvalifikasjonsinformasjon fra de enkelte sponsorene av de kliniske studiene, gå til: www.ClinicalTrials.gov.

DMOADS: Sykdomsmodifiserende Slitasjegikt Narkotika

i de senere år har nye regenerative terapier for OA fått mye oppmerksomhet da de har vist potensial til å gå utover midlertidig symptomlindring alene og fremme bruskreparasjon og regenerering i en ledd. Disse potensielle Dmoadene som undersøkes i kliniske studier, målretter unike sykdomsmekanismer for å forsøke å oppnå det samme terapeutiske målet: bevaring eller restaurering av leddbrusk. Narkotika og biologiske legemidler nedenfor er for tiden i ulike stadier av kliniske studier og har ennå ikke blitt godkjent av FDA.

INVOSSA™-Vevsgen/Kolon (Biologisk)

INVOSSA™ ER et alternativ for celle-og genterapi som undersøkes for behandling av osteoartritt som inneholder en blanding av ikke-transformerte kondrocytter med kondrocytter som ble transdusert med en retroviral vektor for å overekspressere TGF-1. INVOSSA™ har nylig blitt godkjent I Sør-Korea og blir for tiden testet i fase 3 kliniske studier i USA.

MIV-711-Medivir

MIV-711 er en svært selektiv hemmer av cathepsin K, et protein som bryter ned kollagen og spiller en viktig rolle i den strukturelle integriteten til både bein og brusk. Medivirs forskning har vist at hemming av katepsin K kan redusere graden av felles ødeleggelse i prekliniske modeller av slitasjegikt. MIV-711 er i fase 2 kliniske studier.

SM04690-Samumed

SM04690 utvikles som en intraartikulær (IA) kneinjeksjon for å målrette cellulære mekanismer som kan fremme regenerering av bruskceller i leddet. SM04690 hemmer funksjonen til en nøkkelvei (wnt) som spiller en sentral rolle i modningen av en type stamceller som bor i leddet og har potensial til å bli kondrocytter, en nøkkelkomponent i dannelsen av brusk. SM04690 blir for tiden testet i fase 2 kliniske studier.

Sprifermin-Merck KgA (Biologisk)

Sprifermin er i klinisk utvikling for å undersøke potensialet som behandling for slitasjegikt (OA) i kneet. Det er et avkortet rekombinant humant fgf-18-protein som antas å indusere kondrocytproliferasjon og økt ekstracellulær matriks (ECM) produksjon, med potensial for å fremme bruskvekst og reparasjon. Sprifermin er for Tiden i Fase 3 studier.