Hypofosfatemi

Er Du Sikker På At Pasienten Har Hypofosfatemi?

Symptomer
  • Muskuloskeletale symptomer: svakhet, bein smerte.Symptomer På Sentralnervesystemet: irritabilitet, engstelse, svakhet, nummenhet, parestesier, dysartri, forvirring, sløvhet, kramper og koma.

  • Hjerte symptomer: kortpustethet, orthopnea.

Tegn
  • Proksimal muskel svakhet, diafragmatisk svakhet.

  • Laboratoriefunn: hypofosfatemi (lavt serumfosfor < 2.5 mg / dl hos menn og kvinner > 18 år; se kjønn og aldersspesifikke nedre normalgrenser hos pasienter < 18 år).

Hva Mer Kan Pasienten ha?

mange sykdommer er forbundet med hypofosfatemi (Se Tabell I).

Tabell I.

Laboratorietester, Utfall Og Tolkning Forkortelser: Ca = kalsium; Pi = uorganisk fosfor; PTH = parathyroidhormon; 25(OH)d = 25-hydroksyvitamin D; 1,25(OH)2d = 1, 25-dihydroksyvitamin D; FGF-23 = fibroblast vekstfaktor 23; TmP/GFR = rørformet maksimum for fosfat/glomerulær filtreringshastighet; AA = aminosyrer

en delvis liste over tilstander forbundet med hypofosfatemi inkluderer:

  • REDUSERT DIETTINNTAK.

  • Redusert intestinal absorpsjon sett hos pasienter med vitamin D-mangel, malabsorpsjonssyndrom, sekretorisk diare og bruk av fosfatbindere.

  • en forskyvning av fosfat inn i det intracellulære kompartment sett hos pasienter med:

    respiratorisk alkalose i sammenheng med sepsis, heteslag, leverkoma, salicylatforgiftning, gikt, panikkanfall.

    administrasjon av eller forhøyede konsentrasjoner av hormoner som insulin, glukagon, adrenalin, androgener og kortisol.

    administrasjon av næringsstoffer som glukose, fruktose, glyserol, laktat og aminosyrer.

  • Økt cellulært opptak sett i sammenheng med hypotermi, lymfom, leukemi, behandling av pernisiøs anemi og «sulten bensyndrom» etter paratyreoidektomi.

  • Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

  • Aldosteronism.

  • Licorice ingestion.

  • Volume expansion.

  • Mineralocorticoid administration.

  • Corticosteroid therapy.

  • Diuretic therapy.

  • Aminophylline therapy.

Andre Tester som Kan Være Nyttige Diagnostisk

Skjelettrøntgenstråler vil vise tegn på osteomalasi hos voksne og rickets hos barn hos pasienter med langvarig hypofosfatemi. Noen ganger er hypophosphatemia skyldes svulster som utdype stoffer som induserer urin fosfat sløse. Slike svulster kan noen ganger oppdages ved radiologiske metoder.Svulster som forårsaker hypofosfatemi er generelt små, men kan påvises ved magnetisk resonansskanning i hele kroppen, computertomografi (CT), technetium 99m scintigrafi, radiomerket oktreotidskanning eller f-18 fluorodeoksyglukose positronemisjonstomografi. Hvis en masse kan palperes eller oppdages ved ulike skannemetoder, kan biopsi og histologisk undersøkelse vise tilstedeværelsen av histologi som er typisk for mesenkymale fosfaturiske svulster.

Behandling og Behandling av Sykdommen

Alle anstrengelser bør gjøres for å identifisere årsaken til hypofosfatemi og for å unngå situasjoner som vil utfelle det. Foruten administrasjon av fosfor, må terapi skreddersys til den underliggende årsaken til hypofosfatemi. Kommentarer som følger gjelder administrasjon av fosfor hos personer som kan ha fosforunderskudd som følge av næringssvikt.

Emergent behandling

Alvorlig hypofosfatemi (mindre enn 1 mg / dL) kan oppstå selv om kroppen fosfor butikker ikke er sterkt oppbrukt. Videre er det vanskelig å estimere totale underskudd basert på serumfosforkonsentrasjoner. Hvis pasienten er symptomatisk og hypofosfatemi er av nyere opprinnelse, bør fosfor administreres oralt i en startdose på 0,08 mmol per kilo kroppsvekt (2,5 mg per kilo kroppsvekt).

hvis hypofosfatemi er forlenget i varighet og har flere årsaker, en innledende oral dose på 0.16 mmol per kilo kroppsvekt (5 mg per kilo kroppsvekt) kan administreres. Parenteral behandling kan gis dersom pasienten er alvorlig symptomatisk og serumfosforkonsentrasjonen er mindre enn 1 mg / dL (0,32 millimol per liter).

under slike omstendigheter kan en startdose på 0,08 mmol per kilo kroppsvekt (2,5 mg per kilo kroppsvekt) gis intravenøst over en periode på 6 timer. Serumfosfor og serumkalsiumkonsentrasjoner bør kontrolleres hver 2. time etter initiering av parenteral fosforbehandling. Ikke mer enn 0.24 mmol per kilo kroppsvekt (7,5 mg per kilo kroppsvekt) eller totalt 16,9 mmol (525 mg) for en 70 kg voksen skal administreres.

Noen forskere har brukt høyere doser parenteral fosfor. For eksempel, i sammenheng med kritisk syk pasient som får parenteral ernæring, BLE iv doser fosfor gitt i henhold til serumkonsentrasjonen av fosfor: 0,73-0,96 mmol/L (0,32 mmol/kg, lav dose), 0,51-0,72 mmol/L (0,64 mmol/kg, moderat dose) og 0,5 mmol/l eller mindre (1 mmol/kg, høy dose). Ifølge rapporten utvikler ingen av pasientene hypokalsemi eller andre komplikasjoner. Mens høyere doser fosfor kan gis parenteralt, bruker denne forfatteren mer konservativ og lavere mengde fosfor intravenøst.

Kronisk terapi

ved kronisk hypofosfatemi kan fosfatbehandling gis oralt slik at man innledningsvis administrerer 1 g fosfat per dag (omtrent 33 mmol per dag). Avhengig av responsen kan fosforinntaket økes til 2-3 g per dag. Hvis korreksjon av renal fosfortap ikke forekommer med orale fosfortilskudd, kan kalsitriol (1, 25-dihydroksyvitamin D) tilsettes i doser mellom 0,5 og 2 mcg per dag.

Hva Er Bevisene?/ Referanser

Lentz, Rd, Brun, Dm, Kjellstrand, CM. «Behandling av alvorlig hypofosfatemi». Ann Intern Med. vol. 89. 1978. s.941-4. (En utmerket oversikt over hypofosfatemi og dens behandling.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brun, RO. «Behandling av hypofosfatemi hos pasienter som får spesialisert ernæringsstøtte ved hjelp av et gradert doseringsskjema: resultater fra en prospektiv klinisk studie». Crit Care Med. vol. 23. 1995. s. 1504-11. (En utmerket oversikt over hypofosfatemi og dens behandling.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. «Forstyrrelser Av Kalsium, Fosfor, Vitamin D Og Parathyroidhormonaktivitet». Nyre-Og Elektrolyttforstyrrelser. 1997. s. 241-319. (En diskusjon om patogenesen av hypofosfatemi.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. «Behandling av hypofosfatemi ved hjelp av en protokoll basert på pasientvekt og serumfosfornivå i en kirurgisk intensivavdeling». J Am Coll Surg. vol. 198. 2004. sider 198-204. (Veiledning om behandling av hypofosfatemi.)

Brun, KA, Dickerson, Rn, Morgan, Lm, Alexander, Kh, Minard, G, Brun, RO. «En ny gradert doseringsregime for fosforutskifting hos pasienter som mottar ernæringsstøtte». JPEN J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. s. 209-14. (Veiledning om behandling av hypofosfatemi.)

Kumar, R, Folpe, AL, MULLAN, BP. «Tumor-Indusert Osteomalasi». Translasjonell Endokrinologi Og Metabolisme. vol. 2. 2011. s.1-23. (En diskusjon av etiologi og diagnostisk tilnærming til tumorindusert osteomalasi.)

Related Posts

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *