til redaktøren: i sammenheng med en diskusjon om en pasient med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL), spurte en annenårig medisinsk student nylig: Hva er definisjonen av hyperventilering? Mitt første svar var at NÅR CO2 – produksjonshastigheten er konstant, må en person som er hypokapnisk (dvs. har en lavere ENN normal CO2-spenning i arterielt blod) ha hyperventilert. Dette forlot meg med spørsmålet om hypokapni er et viktig trekk ved hyperventilering. I lungefysiologi brukes begrepet «ventilasjon» til å referere til volumet av gass som strømmer inn i luftveiene per tidsenhet. (5) Comroe et al. (1) definert ventilasjon som en syklisk prosess med inspirasjon og utløp der frisk luft kommer inn i alveolene og et omtrent like stort volum gass forlater alveolene. Alveolar ventilasjon er definert som respiratorisk minuttvolum (eller minuttventilasjon) minus ventilasjon av det anatomiske døde rommet (5).historisk sett har imidlertid hypokapni (en svært sannsynlig konsekvens av en økning i alveolær ventilasjon) blitt inkludert som et viktig trekk ved hyperventilering og alveolær hyperventilering (1, 3, 5). Dette er forvirrende fordi det ikke logisk følger måten begrepet ventilasjon er definert på. Comroe et al. (1) definert hyperventilering som en økning i ventilasjon som overstiger det som kreves for å opprettholde en normal Po2 og Pco2 i arterielt blod (Henholdsvis PaO2 og PaCO2). Plomme (5) definerte hyperventilering som et større volum av ventilasjon enn det som kreves av kroppens metabolske krav og foreslo » man kan ikke kalle overpust hyperventilering så lenge en pasient pusterom luft har enten en arteriell Pco2 over 40 mmHg eller en arteriell Po2 under 70 mmHg.»Whipp (5) definerte hyperventilering som» en økning i ventilasjon ut av forhold til enhver økning i metabolsk Vco2, derfor resulterer i en lav arteriell Pco2. Hypokapni er derfor et kriterium for å avgjøre om et emne er hyperventilerende eller ikke.»Ifølge disse definisjonene Av Comroe et al. (1), Plum (3) Og Whipp (5), en PASIENT med KOLS som har En PaO2 på 60 mmHg, PaCO2 på 46 mmHg, og hvis respiratorisk minuttvolum er to ganger normalt, hyperventilerer ikke, og økningen i respiratorisk minuttvolum under trening (hyperpnea) hos et normalt individ utgjør ikke hyperventilering hvis PaCO2 forblir innenfor det normale området. Disse definisjonene av hyperventilering er basert på ideen om at den funksjonelle betydningen av ventilasjonsprosessen delvis er å opprettholde En Pco2 på 40 mmHg (hos mennesker). I motsetning, når hypokapni holdes som et viktig trekk ved frivillig hyperventilering, er det forankret i en annen teleologisk forestilling, som er at den funksjonelle betydningen av ventilasjon er å opprettholde co2 eliminering i samme takt som CO2 produksjon uten hensyn Til PaCO2 Og pH.

Ingram Et al. (2) studerte effekten av frivillig «hyperventilering»(et begrep brukt av forfatterne av denne artikkelen) På PaCO2 hos PASIENTER med KOLS og fant at en liten undergruppe av pasienter hadde En PaCO2 > 40 mmHg til tross for en betydelig økning i minuttventilasjon (Se Tabell 2 I Ref . 2). De observerte verdiene for minuttventilasjon under frivillig hyperventilering var høyere sammenlignet med baseline minuttventilasjon hos unge voksne med eucapnic. Den høye PaCO2 var assosiert med ingen endring eller en ytterligere økning i forholdet Mellom Bohrs dødrom og tidevannsvolum. De observerte PaCO2-verdiene hos hyperkapniske pasienter etter frivillig hyperventilering kan eller ikke kan ha vært klinisk signifikante; det er imidlertid klart at Når det er en signifikant mismatch mellom alveolær ventilasjon og lungekapillær perfusjon, er Ikke bare o2-opptaket av lungene svekket, MEN CO2-eliminasjonen blir også mindre effektiv, til tross for et høyt respiratorisk minuttvolum og en antatt økning i alveolær ventilasjon.for å oppsummere, er mitt syn at det er å foretrekke at definisjoner for hyperventilering og hypoventilering følger definisjonen av ventilasjon i lungefysiologi i stedet for å være jordet i en av to implisitte teleologiske forestillinger. For det andre, med tanke på et bredt spekter av fysiologiske tilstander og patologiske tilstander, inkludert PASIENTER med KOLS og betydelig ventilasjons-perfusjon mismatch, er det klart at en økning i respiratorisk minuttvolum ikke nødvendigvis resulterer i en reduksjon I PaCO2. Tredje, som nevnt Av West (4), definere hyperventilering som en økning i effektiv alveolar ventilasjon (dvs. alveolar ventilasjon som bidrar til gassutveksling) er ikke konstruktiv siden sistnevnte ikke er målbar. Derfor foreslår jeg at begrepet hyperventilering begrenses til å referere til en økning i respiratorisk minuttvolum eller total minuttventilasjon (dvs. produktet av tidevannsvolum og respiratorisk frekvens) sammenlignet med baseline minuttventilasjon hos friske voksne, uavhengig Av PaCO2 eller alveolar Pco2. Å bruke hyperventilering som et synonym for hyperpnea er ikke et problem i seg selv. Den mer spesifikke termen alveolær hyperventilering er også best definert som en økning i alveolær ventilasjon i referanse til hvilende alveolær ventilasjon hos aldersmatchede friske voksne, uavhengig av endringer I PaCO2. Selv om målinger av lungeventilasjon og anatomisk dødrom og derfor beregning av alveolær ventilasjon ikke er mulig i rutinemessig klinisk praksis, er det praktisk talt viktig å huske at når en pasient med kronisk bronkitt eller emfysem hvis pust er arbeidet og tachypneic også skjer for å være hyperkapnisk, er det tyder på grov ventilasjon-perfusjon mismatch. Som Tidligere foreslått Av West (4), i en gitt pasient, avgjøre om hyperkapni skyldes en absolutt reduksjon i alveolær ventilasjon, absolutt reduksjon i pulmonal blodstrøm, eller brutto ventilasjon-perfusjon ulikhet er avgjørende for riktig behandling.