SAKEN
en 38 år Gammel Spansk mann ble brakt til beredskapsavdelingen (ED) etter å ha mistet bevisstheten og falt hjemme, slått på albuen, hodet og nakken. I den siste uken hadde han hatt hjertebank, kortpustethet, mild hevelse i underekstremiteter, feber, kvalme og tretthet. Han hadde også opplevd klemme brystsmerter som forverret med anstrengelse og ble bare delvis lettet av nitroglyserin.
pasienten hadde ingen utslett og nektet å ha kontakt med alle som var syke. Han sa at han hadde blitt bitt av mygg under de siste utendørsaktivitetene. Hans medisinske historie omfattet hypertensjon, hemorragisk basalgangliaslag, hyperlipidemi, søvnapnø, metabolsk syndrom og gikt. Pasienten nektet å røyke eller bruke ulovlige rusmidler.
I ED var temperaturen 101°F, hjertefrekvensen var 112 slag / min, blodtrykket var 175/100 mm Hg, og respirasjonsfrekvensen var 18 puste / min. Hans hode og nakke eksamen var normal, uten nakkestivhet. En lungeprøve viste bilaterale basale knitringer, og en nevrologisk eksamen viste gjenværende høyresidig svakhet på grunn av hemorragisk slag for ett år siden.
Laboratorieprøver viste følgende: antall hvite blodlegemer (WBC), 13 000 / mm3 med relativ monocytose( 14%); lymfocytose (44%) med normale nøytrofiler og ingen bånd; hemoglobin, 12 g/dL; hematokrit, 36/mm3; og blodplater, 300 000/mm3. Leverfunksjonstester var innenfor normale grenser. Urinalysis var unremarkable. Hans troponin i-nivå ble forhøyet ved 1,385 ng / dL. I tillegg til takykardi, hans elektrokardiogram (EKG) viste venstre akse avvik, venstre atrial utvidelse, venstre fremre fascicular blokk, og diffuse uspesifikke ST og T-bølge unormalt. Brystrøntgen var unremarkable bortsett fra kardiomegali. En computertomografi (CT) skanning av hodet viste gjenværende endringer fra forrige slag.
pasienten ble innlagt med en foreløpig diagnose av systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS), synkope, hjerteinfarkt uten st–elevasjon (NSTEMI) og akutt hjertesvikt. Pasienten hadde kontinuerlig EKG-overvåking og serielle vurderinger av hans troponinnivåer. Han ble også gitt aspirin, metoprolol 25 mg BID, lisinopril 10 mg / d, furosemid 40 mg IV, isosorbidmononitrat 60 mg/d og atorvastatin 40 mg / d.
pasientens hjerteenzymer ble deretter redusert. En venstre hjerte kateterisering ble utført, som viste minimum uregelmessigheter i venstre fremre synkende arterie (< 20% innsnevring) og en ejeksjonsfraksjon (EF) på 35%, uten noen tegn på obstruktiv koronarsykdom (CAD). Et ekkokardiogram viste systolisk dysfunksjon, MED EN EF på 35% til 40% og global hypokinese uten apikal ballongdannelse eller perikardial effusjon. (Et ekkokardiogram utført 6 måneder tidligere hadde vist normal systolisk funksjon, EN EF på 60% til 65%, og ingen veggbevegelsesabnormaliteter.) Blod -, urin-og soppkulturer var negative; avføringsstudier for egg og parasitter var også negative. En nedre ekstremitet venøs Doppler var negativ for dyp venetrombose.Fordi vår pasient hadde SIRS, troponinemi, akutt systolisk dysfunksjon og global hypokinese uten tegn på obstruktiv CAD, vurderte vi en diagnose av viral myokarditt. Serologiske studier for echovirus, coxsackievirus B, parvovirus B19, adenovirus og humant herpesvirus 6 (HHV-6) kom alle tilbake negativt. En enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA) for West Nile virus (WNV) var imidlertid positiv. Wnv-infeksjon ble bekreftet med en positiv plakkreduksjonsnøytraliseringstest og en positiv kvalitativ polymerasekjedereaksjon (PCR) – analyse, som etablerte en diagnose AV wnv myokarditt. MENS de fleste individer smittet med WNV er asymptomatiske, vil 20% til 40% av pasientene vise symptomer.1-4 typiske presentasjoner AV WNV infeksjon inkluderer West Nile feber og nevroinvasiv sykdom. West Nile feber er en selvbegrensende sykdom preget av lavgradig feber, hodepine, ubehag, ryggsmerter, myalgi og anoreksi i 3 til 6 dager.2 Neuroinvasiv sykdom forårsaket AV WNV kan presentere som encefalitt, meningitt eller slap lammelse.5 Atypiske presentasjoner av viruset inkluderer rabdomyolyse, 6 fatal hemoragisk feber med multiorgansvikt og følbar purpura, 7 hepatitt, 8 pankreatitt, 9 sentral diabetes insipidus, 10 og myokarditt.11
SELV OM WNV har vært knyttet til myokardittmin dyr,har 12 få humane tilfeller AV wnv myokarditt11, 13 eller kardiomyopati14 blitt rapportert. Viral myokarditt fører ofte til utvikling av dilatert kardiomyopati, og myokardskade kan skyldes direkte virusindusert cytotoksisitet, T-celle-mediert immunrespons mot viruset eller apoptose.15 noen undersøkelser tyder på at immunmedierte mekanismer spiller en primær rolle i myokardskade. Caforio et al16 fant at anti-alfa myosin antistoffer var tilstede hos 34% av myokardittpasientene. I en oppfølgingsstudie ble disse antistoffene vist å vare i opptil 6 måneder,noe som langt overgår den virale kardiale replikasjonstidslinjen på 2 til 3 uker, 17 som tyder på at skade som oppstår etter den tiden, primært er en autoimmun prosess.differensialdiagnosen FOR WNV myokarditt inkluderer myokardial bedøvelse fra etterspørselsischemi relatert TIL SIRS, Takotsubo kardiomyopati (stresskardiomyopati) Og Dresslers syndrom. For vår pasient, hjerteinfarkt imponerende fra etterspørselen iskemi var mindre sannsynlig fordi han hadde ingen obstruktiv koronar sykdom eller fokal hypokinesis. I tillegg forsterket vedvarende systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel og global hypokinese i et gjentatt ekkokardiogram under oppfølging 6 måneder senere sannsynligheten for myokarditt.