i denne neste utgaven AV EKG 101-delen beskriver forfatteren brede komplekse takykardier, noe som kan være en utfordring å diagnostisere basert på 12-bly EKG alene.

Saksrapport

En 20 år gammel mann presenterer Til Beredskapsavdelingen med klager av plutseligutbrudd av hjertebank. Han sier at han studerte for sine avsluttende eksamener da han hadde hjertebank forbundet med mild ubehag i brystet og kortpustethet. Han drakk to glass vann uten lettelse og til slutt ringte 911. Etter opptegnelsen, paramedikere fant ham å være opphisset og engstelig. Hans blodtrykk var 110/80 og hans puls var 190 slag / min. HANS EKG på presentasjonstidspunktet viste en bred kompleks takykardi (WCT) med en hjertefrekvens på 200 bpm (Figur 1). Han varinstruert til å utføre En Valsalva manøver ved å holde pusten og bære ned. På det tredje forsøket ble takykardien plutselig redusert og ET EKG ble igjen registrert (Figur 2). Hans fysiske eksamen og laboratorievurderinger var unremarkable. Et ekkokardiogram viste normal ventrikulær funksjon og veggbevegelse uten valvulære abnormiteter. Han ble utskrevet hjem og bedt om å følge opp med sin primære omsorg lege.

Diskusjon

et bredt kompleks takykardi er definert som en rytmeforstyrrelse med en hastighet større enn 100 slag / min og EN qrs-kompleks varighet på 0,12 sekunder eller mer hos den voksne pasienten. WCTs kan deles inn i to hovedkategorier: ventrikulær takykardi (VT) og supraventrikulær takykardi (SVT) med aberrancy eller eksisterende eller hastighetsrelatert grenblokk. Wct er vanligvis på grunn av ventrikkeltakykardi inntil det motsatte er bevist. Supraventrikulære takykardier kan også ha brede komplekser hvis det er en eksisterende buntgrenblokk, ventrikulær preeksitasjon eller hastighetsavhengig (fase III) aberrasjon. Pasientsymptomer under takykardi er ikke nødvendigvis pålitelige og kan gi falske forsikringer forutsatt at en hemodyamisk stabil WCT alltid er supraventrikulær opprinnelse. En umiddelbar diagnose laget på grunnlag av elektrokardiogrammet alene kan ikke være tydelig, men en vurdering av pasienten, kunnskap om differensialdiagnosen og en viktig forståelse av visse elektrokardiografiske ledetråder kan bidra til å forenkle tilnærmingen og føre til en nøyaktig og noen ganger livreddende diagnose og behandlingsplan.1differensialdiagnosen må først være kjent før en faktisk diagnose eller ANALYSE AV EKG kan til og med gjøres. En enkel differensialdiagnose av VANLIGE ÅRSAKER til WCT inkluderer SVT med aberrancy, VT( mono eller polymorf), ortodromisk takykardi med eksisterende buntgrenblokk og antidromisk atrioventrikulær reentry takykardi. VT er generelt den vanligste årsaken og må anses å være diagnosen inntil det motsatte er bevist, spesielt hos pasienter med koronararteriesykdom og/eller strukturell hjertesykdom. EN WCT som ikke er hemodynamisk kompromitterende kan fortsatt vt. Klinikeren bør huske AT VT kan tolereres hos yngre mennesker uten tegn på strukturell hjertesykdom. SVTs gjennomføre orthodromically gjennom atrioventrikulær nodal vev kan presentere Som WCTs på grunn av blokk eller forsinkelse I His-Purkinje system forårsaker aberrancy. Enhver SVT som atrial takykardi, atrieflimmer eller flagre, atrioventrikulær nodal reentry takykardi, orthodromic atrioventrikulær stempel takykardi, veikryss takykardi, og andre mer sjeldne SVTs kan presentere SOM EN WCT hvis det er forsinkelse / blokk I His-Purkinje nettverk. Preexcitation kan også manifestere SEG som EN WCT. Det er svært nyttig å ha EN baseline EKG-sporing for å vurdere for både en deltabølge i DET første oppslaget AV QRS-komplekset og et kort PR-intervall. Disse funnene tyder på at en antidromisk SVT er den mest sannsynlige årsaken til WCT. Deltabølgen representerer et» tilbehør » atrioventrikulært nodalvev med en vei som gjør det mulig å føre antegradelt mens du omgår AV-noden helt. NOEN GANGER KAN WCT være hastighetsavhengig siden atrioventrikulær nodal blokk (Wenckebach periodicitet) kan tillate ledning å være antidromisk via en tilbehørsvei. Andre mindre vanlige årsaker TIL WCT inkluderer pacemaker-mediert takykardi, EKG-artefakt, alvorlig hyperkalemi med sinus takykardi, og eventuelle smale komplekse takykardi med samtidig bruk av natriumkanalblokkerende antiarytmiske midler. For eksempel blokkerer legemidler som trisykliske antidepressiva og difenhydramin Den raske gated Na + – kanalen som resulterer i forlengelse av fase 0 av virkningspotensialet (øker qrs-bredden på overflaten EKG), og dette kan også føre TIL forlengelse AV PR-intervallet.Svar på følgende spørsmål angående SPESIFIKKE EKG-funksjoner kan bidra til å skille EN VT FRA EN SVT med en bred kompleks morfologi:

1. er takykardi vanlig eller uregelmessig? En uregelmessig takykardi er mer sannsynlig på grunn av atrieflimmer eller fladder med variabel blokk, spesielt hvis Det ikke er noen merkbare p-bølger. Den brede komplekse morfologien kan igjen skyldes hastighetsavhengig aberrancy, buntgrenblokk eller ledning ved hjelp av en tilbehørsvei.
2. Er det noen fangst eller fusion beats? Capture beats (også kjent som En Dressler beat) og fusion beats hjelpemiddel i diagnosen AV EN WCT. Disse beats innebærer AT WCT er ventrikulær takykardi. En fangstslag oppstår når atriumet utfører en impuls gjennom atrioventrikulærknuten for å aktivere ventrikkelen før takykardiet (disse beats er smale komplekser). Dette skjer under atrioventrikulær dissosiasjon. En fusjon beat er kollisjonen av takykardi beat og VT kretsen selv.
3. Er det prekordial konkordans? Tilstedeværelsen av positiv precordial konkordans kan være forbundet med ENTEN EN VT eller SVT ved hjelp av en bakre tilbehørsvei for ledning. Positiv precordial konkordans er ikke et nyttig kriterium for å skille VT fra SVT. Negativ precordial konkordans skyldes imidlertid vanligvis ALLTID VT.
4. Hva er den elektriske aksen? En høyre overlegen (nordvest) akse er VT og IKKE SVT. Det er ingen Svt med en grenblokk eller fascikulær opprinnelse med en høyre overlegen akse.
5. Hva er morfologien TIL QRS I V1? En høyre grenblokk (RBBB) mønster er sannsynlig å være på GRUNN AV VT Hvis r-bølgen er høyere enn r ‘ bølgen eller HVIS QRS-komplekset er bifasisk Med En Rs eller qR mønster. Med en venstre buntgrenblokk (LBBB) mønster I V1, er ventrikulær takykardi sannsynlig dersom visse kriterier som hakk I Nedslaget Av s-bølgen I V1 er notert(se neste avsnitt).2

DET er andre kriterier som kan lede EKG-anmelderen til å skille RBBB og LBBB morfologi VTs. Ofte brukte EKG-kriterier har for det meste vært basert PÅ qrs kompleks varighet, akse, av-dissosiasjon, precordial konkordans, fusion beats og fravær AV RS-komplekser i precordial leads. Wellens’ kriterier3 favorisere VT i nærvær AV EN rbbb morfologi I V1 som en diagnose er som følger:

1. av dissosiasjon
2. venstre akse avvik
3. fangst eller fusion beats
4. QRS større enn 140 msek
5. precordial QRS concordance
6. monofasisk QS I V63

Kindwall EKG kriterier4 for vt i nærvær av en lbbb r-bølge I V1 Eller v2 Av >30 ms varighet er som følger:

1. enhver q-bølge I V6
2. varighet av > 60 ms fra starten AV QRS til nadir Av s-bølgen I V1 eller V2
3. hakk på nedslaget Av s-bølgen I V1 eller V24

brugada-kriterien5 kan også bidra til å avgjøre OM WCT er VT. Algoritmen inkluderer fravær AV RS komplekser i alle precordial fører, R til s intervall >100 ms i en precordial bly, av dissosiasjon, og morfologiske kriterier I V1-2 Og V65. Disse funksjonene er alle til FORDEL FOR VT som den mest sannsynlige diagnosen. Ingen av disse kriteriene er favorisert alene som hver har noen iboende begrensning. DERFOR er DET viktig FOR EKG-kontrolløren å være kjent med hvert av disse kriteriene og benytte en systematisk tilnærming når man vurderer WCT Ekg.

Tilbake til Saken

Flere dager gikk med fortsatt hjertebank, så pasienten ble til slutt henvist til en kardiolog som umiddelbart anbefalte elektrofysiologi konsultasjon. EKG MED WCT (Figur 1) viser tydelig en venstre buntgren qrs morfologi med en venstre akseavvik. Det var ingen bevis for av dissosiasjon, konkordans, fangst eller fusjon beats, eller til og med hakk I s-bølgen I V1. Baseline EKG (Figur 2) viser normal sinusrytme med sinusarytmi og ingen tegn på preeksitasjon eller grenblokk ved baseline. Det er ingen bevis FOR EN RBBB mønster I V1 eller ST høyde I V1-V2 å foreslå Brugada mønster. Det var tegn på ikke-spesifikke st-T-endringer i alle ledninger. VT virket usannsynlig å være årsaken TIL WCT. Den vagale manøveren foreslo at AV-noden deltok i takykardikretsen. Pasienten ble tatt TIL ep-laboratoriet. Alle baselineintervallene var normale. Med ventrikulær pacing under normal sinusrytme var det ingen tegn på eksentrisk ventrikulær atriell ledning. Under AV-noden funksjonskurvevurdering var det større enn 50 ms «hopp» i AH-intervallet. WCT var lett inducible med og uten isoproterenol. VA-intervallet under takykardi var 60 ms. Godt timet hans ildfaste for tidlige ventrikulære komplekser tilbakestilte IKKE ELLER avsluttet WCT. Ventrikulær pacing 20 ms raskere enn takykardi sykluslengden kunne medføre WCT, og når pacing stoppet, var Det En V-A-V-respons. Post-pacing intervallet minus takykardi sykluslengden var > 115 ms. alle disse funnene favoriserte atrioventrikulær nodal reentry takykardi som diagnosen. Den intrakardiale elektrogramaktivering viste en langsom-rask av-node-ledningssekvens. Et 4 mm radiofrekvensablasjonskateter ble plassert i området av den langsomme banen, og med en enkelt applikasjon av energi ble det observert kryssslag. WCT kunne ikke reinduseres ved slutten av studien med eller uten isoproterenol. Dette var en vellykket ablation som eliminerer langsom baneledning.

Sammendrag

Wct er sikkert diagnostisk utfordrende basert på 12-lednings EKG alene. Diagnosen kan gjøres basert på pasientens presentasjon, symptomer og nøye undersøkelse AV EKG. En trinnvis tilnærming TIL EKG er nødvendig og kan noen ganger gi diagnosen eller i det minste foreslå det neste beste trinnet i ledelsen som fører til riktig behandling. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Bred qrs kompleks takykardi. Revurdering av et vanlig klinisk problem. Ann Intern Med 1988; 109: 905-912.