Klinisk Betydning

Klassisk presenterer en pasient med lungeemboli (PE) på GRUNN AV EN DVT symptomer på knusing, pleurittisk brystsmerter, brysttrykk eller dyspnø med en historie med en hovent, smertefull nedre ekstremitet. Ved fysisk eksamen er takykardi nesten alltid tilstede. I de fleste tilfeller er brystet x-ray unremarkable, men av og til, en eller begge av de klassiske brystet x-ray funn er synlige. Westermarks tegn er en skarp avgrensning mellom perfusjonsområdet og hypo-perfusjonen i et fartøy som indikerer at en emboli blokkerer strømmen, og Hamptons hump presenterer som en kileformet, fokal opasitet i lungens periferi.

når blodpropper dannes i kroppen, blir de kontinuerlig rekonstruert. Koagulasjonsfaktor XIII er ansvarlig for kryssbinding av fibrin i et nett. Ved nedbrytning lyser plasmin fibrinbindingene og frigjør fibrin-nedbrytningsproduktene kalt D-dimerer. I noen tilfeller av mistanke om lungeemboli, kan leger bestille blodprøver for å teste En D-dimer. Et forhøyet d-dimer-nivå har høy følsomhet, men lav spesifisitet for lungeemboli. En D-dimer kan økes i innstillingen av enhver hyperkoagulerbar tilstand som graviditet, kongestiv hjertesvikt, systemisk lupus erythematosus (SLE) og andre kroniske sykdommer. Gullstandarden for å diagnostisere EN PE er computertomografi (CT) angiografi. Kontrasten er gitt intravenøst og vil indikere områder av hypoperfusjon forårsaket av en trombose. I tilfeller der det foreligger en kontraindikasjon for denne bildebehandlingsstudien, for eksempel ved nyresvikt når kontrastvæske ikke kan gis, kan det imidlertid utføres en lungeventilasjon/perfusjon (V/Q) – skanning.

En annen potensiell komplikasjon av lungesirkulasjonen er pulmonal arteriell hypertensjon. Pulmonal arteriell hypertensjon er definert ved et gjennomsnittlig pulmonalt arterietrykk på større enn tjuefem millimeter kvikksølv og pulmonal vaskulær motstand større enn tre millimeter kvikksølv som måles via høyre hjertekateterisering. Interessant kan pulmonal arteriell hypertensjon skyldes en rekke forhold som obstruksjon av lungearteriene og arteriolene, økt pulmonal vaskulær motstand, luminal fortykning, vaskulær remodeling og kronisk betennelse.

i pulmonal arteriell hypertensjon er det en økning i pulmonal vaskulær motstand som kan skyldes ødeleggelse av pulmonal vaskulatur, kronisk vasokonstriksjon, endotelfortykkelse, arteriol glatt muskelhypertrofi og endotelveggmodellering. Tromboxan og endotelin-1 antas å ha økt aktivitet som forårsaker økt vasokonstriksjon, mens prostacyklin og nitrogenoksid som begge fungerer som vasodilatorer, har redusert effektivitet. På grunn av disse blir blodkarene innsnevret, noe som fører til høyere strømningshastigheter og dermed trykk i vaskulaturen. Disse forårsaker imidlertid økt pulmonal vaskulær motstand som reduserer endotelial integritet. Kroppen forsøker naturlig å helbrede endotelskader ved å sende koagulasjonsfaktorer til fartøyets intimale overflate.

Venstre sidet hjertesvikt forårsaker ofte pulmonal venøs hypertensjon. Venstre side av hjertet har problemer med å opprettholde funksjon. Derfor blir blod tvunget tilbake i lungene som fører til økt trykk i lungevenen. I tilfelle av venstre sidet hjertesvikt på grunn av ventilfeil, redusert ejeksjonsfraksjon eller volumoverbelastning, bør blod som kastes ut i systemisk sirkulasjon, rygges opp i venstre ventrikel, venstre atrium og til slutt lungevenene. Økt pulmonalt venetrykk kan føre til kapillær remodeling og forhøyet kapillær permeabilitet som forårsaker væskelekkasje i lungebasene. Den vanligste årsaken til dette er hjertesvikt på grunn av venstre hjertedysfunksjon og volumoverbelastning.