Behandling
de terapeutiske målene for diabetisk ketoacidose består i å forbedre sirkulasjonsvolum og vevsperfusjon, redusere blodsukker og serumosmolalitet mot normale nivåer, fjerne ketoner fra serum og urin i jevn hastighet, korrigere elektrolyttforstyrrelser og identifisere utløsende faktorer. Et foreslått flytark for overvåking av terapeutisk respons er gitt i Figur 3.6
Vis / Skriv Ut Figur
Flytark For Overvåking Av Diabetisk Ketoacidose
FIGUR 3.
et foreslått flytskjema for overvåking av respons på behandling ved diabetisk ketoacidose. (PaO2 = partialtrykk av oksygen; PaCO2 = partialtrykk av arteriell karbondioksid)
Tilpasset med tillatelse Fra Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetisk ketoacidose og hyperglykemisk hyperosmolær nonketotisk tilstand. I: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslins Diabetes mellitus. 13.utg. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994: 738-70.
Strømningsark For Overvåking Av Diabetisk Ketoacidose
FIGUR 3.
et foreslått flytskjema for overvåking av respons på behandling ved diabetisk ketoacidose. (PaO2 = partialtrykk av oksygen; PaCO2 = partialtrykk av arteriell karbondioksid)
Tilpasset med tillatelse Fra Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetisk ketoacidose og hyperglykemisk hyperosmolær nonketotisk tilstand. I: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslins Diabetes mellitus. 13.utg. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994: 738-70.
VÆSKEERSTATNING
alvorlighetsgraden av væske-og natriumunderskudd (Tabell 1)4 bestemmes primært av varigheten av hyperglykemi, nivået av nyrefunksjon og pasientens væskeinntak. Dehydrering kan estimeres ved klinisk undersøkelse og ved å beregne total serumosmolalitet og korrigert serumnatriumkonsentrasjon. Total serum osmolalitet beregnes ved hjelp av følgende ligning:
den målte natriumkonsentrasjonen i serum kan korrigeres for endringer relatert til hyperglykemi ved å legge til 1,6 mEq per L (1,6 mmol Per L) til den målte natriumverdien for hver 100 mg per dL (5,6 mmol Per L) glukose over den normale baseline på 100 mg per dL.1,8 Korrigerte serumnatriumkonsentrasjoner større enn 140 mEq per L (140 mmol per L) og beregnede totale osmolaliteter større enn 330 mOsm per kg vann er forbundet med store væskeunderskudd.4,6 Beregnede totale osmolaliteter er korrelert med mental status, ved at stupor og koma vanligvis oppstår med en osmolalitet på større enn 330 mOsm per kg vann.1,6
den første prioriteten ved behandling av diabetisk ketoacidose er restaurering av ekstracellulært væskevolum ved intravenøs administrering av en normal saltoppløsning (0,9 prosent natriumklorid). Dette trinnet vil gjenopprette intravaskulært volum, redusere motregulerende hormoner og senke blodsukkernivået.9 som et resultat kan insulinfølsomheten økes.
hos pasienter med mild til moderat volumdeplesjon har infusjonshastigheter på 7 mL per kg per time vært like effektive som infusjonshastigheter på 14 mL per kg per time.10 den etterfølgende administrering av en hypotonisk saltløsning (0,45 prosent natriumklorid), som er lik i sammensetningen til væsken som går tapt under osmotisk diurese, fører til gradvis erstatning av underskudd i både intracellulære og ekstracellulære rom.
når blodglukosekonsentrasjonen er omtrent 250 mg per dL (13,9 mmol per L), skal glukose tilsettes hydreringsvæsken (dvs., 5 prosent dekstrose i hypotonisk saltløsning). Dette tillater fortsatt insulinadministrasjon til ketonemi er kontrollert og bidrar også til å unngå iatrogen hypoglykemi.Et annet viktig aspekt ved rehydreringsterapi hos pasienter med diabetisk ketoacidose er erstatning av pågående urintap.
INSULINBEHANDLING
Moderne behandling av diabetisk ketoacidose har lagt vekt på bruk av lavere doser insulin. Dette har vist seg å være den mest effektive behandlingen hos både barn og voksne med diabetisk ketoacidose.11-14 gjeldende anbefaling er å gi lavdose (korttidsvirkende vanlig) insulin etter at diagnosen diabetisk ketoacidose er bekreftet ved laboratorietester og væskeutskifting er igangsatt.
det er forsvarlig å holde tilbake insulinbehandling inntil serumkaliumkonsentrasjonen er fastslått. Hos den sjeldne pasienten som får hypokalemi, kan insulinbehandling forverre hypokalemi og utløse livstruende hjertearytmier.1,2
standard lavdose insulinbehandling består av en initial intravenøs bolus på 0.15 enheter vanlig insulin per kg etterfulgt av kontinuerlig intravenøs infusjon av vanlig insulin tilberedt i normal saltvann eller hypotonisk saltoppløsning med en hastighet på 0,1 enheter per kg per time.
i kliniske situasjoner der kontinuerlig intravenøs insulin ikke kan administreres, er den anbefalte initiale insulindosen 0,3 enheter per kg, med halvparten av dosen gitt som intravenøs bolus og resten gitt subkutant eller intramuskulært (Figur 2). Deretter bør vanlig insulin gis i en dose på 0.1 enhet per kg per time til blodsukkernivået er omtrent 250 mg per dL.
hvis blodglukosekonsentrasjonen ikke faller med 50 til 70 mg per dL (2,8 til 3,9 mmol Per L) i den første timen, bør den intravenøse infusjonshastigheten dobles eller ytterligere intravenøse 10-enhetsboluser insulin gis hver time (Figur 2). Hver av disse behandlingene bør fortsette til blodsukkernivået faller med 50 til 70 mg per dL. Lavdose insulinbehandling gir vanligvis et lineært fall i glukosekonsentrasjonen på 50 til 70 mg per dL per time.12
Raskere korreksjon av hyperglykemi bør unngås fordi det kan øke risikoen for cerebralt ødem. Denne fryktede behandlingskomplikasjonen forekommer hos omtrent 1 prosent av barn med diabetisk ketoacidose.5 den typiske presentasjonen er hodepine og nedsatt mental status som oppstår flere timer etter behandlingsstart. Serebralt ødem er forbundet med en dødelighet på opptil 70 prosent.15
når en blodglukosekonsentrasjon på 250 mg per dL er oppnådd, kan den kontinuerlige eller timelige insulindosen reduseres til 0,05 enhet per kg per time. Insulin – og væskeregimet fortsetter inntil ketoacidose er under kontroll. Dette krever oppnåelse av minst to av disse syrebaseparametrene: en serumbikarbonatkonsentrasjon på større enn 18 mEq per L, en venøs pH på 7,3 eller høyere og et aniongap på mindre enn 14 mEq per L.
KALIUMTERAPI
Selv om det typiske kaliumunderskuddet ved diabetisk ketoacidose er 500 til 700 mEq (500 til 700 mmol), er de fleste pasienter hyperkalemiske ved diagnosetidspunktet på grunn av effekten av insulinopeni, hyperosmolalitet og acidemi.4 under rehydrering og insulinbehandling ved diabetisk ketoacidose avtar vanligvis serumkaliumkonsentrasjonen raskt etter hvert som kalium går inn i det intracellulære kammeret igjen.
en protokoll innebærer bruk av insulin og intravenøse væsker til serumkaliumkonsentrasjonen er mindre enn 5,5 mEq per L (5,5 mmol per L). På denne tiden tilsettes kaliumklorid til intravenøse væsker i mengden 20 til 40 mEq per L. den nøyaktige mengden kalium som administreres avhenger av serumkaliumkonsentrasjonen. Når serumkaliumnivået er mindre enn 3,3 mEq per L (3.3 mmol per L), er administrering av 40 mEq per l kalium hensiktsmessig. Hvis serumkaliumet er større enn 3,3 mEq per L, men mindre enn 5,5 mEq per l, kan 20 til 30 mEq per l kalium administreres. Målet er å opprettholde serumkaliumkonsentrasjonen i området 4 til 5 mEq per L (4 til 5 mmol per L).1,2,6
BIKARBONATBEHANDLING
generelt er supplerende bikarbonatbehandling ikke lenger anbefalt for pasienter med diabetisk ketoacidose, fordi plasmakonsentrasjonen av bikarbonat øker med insulinbehandling.1,4,8,16,17 Insulinadministrasjon hemmer pågående lipolyse-og ketonproduksjon og fremmer også regenerering av bikarbonat.Retrospektive oversikter og prospektive randomiserte studier har ikke identifisert endringer i morbiditet eller mortalitet med natriumbikarbonatbehandling hos pasienter som hadde en pH på 6,9 til 7,1. Derfor anbefales ikke bruk av bikarbonat hos en pasient med en pH større enn 7,0. Videre bærer bikarbonat terapi noen risiko, inkludert hypokalemi med altfor rask administrasjon, paradoksal cerebrospinalvæske acidose og hypoksi.6,15,17
Noen myndigheter anbefaler imidlertid bikarbonatadministrasjon når pH er mindre enn 7,0, med det formål å behandle mulige uønskede hemodynamiske effekter av dyp acidemi. Hvis bikarbonat brukes, bør det gis som en nesten isotonisk løsning, som kan tilnærmet ved tilsetning av en ampulle natriumbikarbonat i 300 mL sterilt vann. Bikarbonatoppløsningen administreres over en times periode.1,2,8
en liten prosentandel av pasienter som har diabetisk ketoacidose tilstede med metabolsk acidose og en normal anion gap. Derfor har de færre ketoner tilgjengelig for regenerering av bikarbonat under insulinadministrasjon.18 Bikarbonatbehandling kan være berettiget i denne undergruppen av pasienter.
FOSFATBEHANDLING
Osmotisk diurese fører til økte urinfosfattap. Under insulinbehandling går fosfat inn i det intracellulære kammeret igjen, noe som fører til milde til moderate reduksjoner i serumfosfatkonsentrasjonen. Bivirkninger av hypofosfatemi er mindre vanlige og forekommer hovedsakelig hos pasienter med alvorlig hypofosfatemi (en serumfosfatkonsentrasjon på mindre enn 1.0 mg per dL).
Prospektive studier har ikke vist noen klinisk nytte av fosfatutskifting ved behandling av diabetisk ketoacidose, og overdreven fosfatutskifting kan bidra til hypokalsemi og metastatisk forkalkning i bløtvev.19-21 selv om erstatning av fosfat i seg selv ikke rutinemessig anbefales, kan det være nyttig å erstatte noe kalium som kaliumfosfat. En protokoll er å administrere to tredjedeler av kalium som kaliumklorid og en tredjedel som kaliumfosfat. Bruk av fosfat til dette formålet reduserer kloridbelastningen som kan bidra til hyperkloremisk acidose og reduserer sannsynligheten for at pasienten vil utvikle alvorlig hypofosfatemi under insulinbehandling.