Mål:

gitt en kritisk syk pasient, må beboeren kunne bestemme tilstedeværelse eller fravær av respiratorisk svikt, sørge for nødhjelp, og ha en handlingsplan for senere å undersøke og håndtere problemet. Disse tiltakene må være basert på god kunnskap om respiratorisk fysiologi, patologi, patofysiologi og farmakologi.

1. Gjenkjenne kliniske tegn og symptomer på akutt respiratorisk svikt; Beskriv den kliniske presentasjonen av akutt respiratorisk svikt. Beskriv en kort rettet fysisk undersøkelse og vurdering av en pasient med akutt respiratorisk nød
2. Definer og klassifiser akutt respiratorisk svikt.
3. Beskriv de ulike etiologiene av akutt respiratorisk svikt.
4. Beskriv patofysiologien av hypoksemisk respirasjonssvikt, oppgi 6 årsaker til hypoksemi, og skriv alveolar-arteriell gassligning;
5. Beskriv riktig styring av hypoksemisk respirasjonssvikt;
6. Beskriv patofysiologien til hyperkapnisk respirasjonssvikt, og oppgi de fysiologiske årsakene til hyperkapni;
7. Diskuter oksygenbehandlingens rolle ved behandling av hyperkapnisk respirasjonssvikt;
8. Oppgi differensialdiagnosen for forverring AV KOLS;
9. Beskriv riktig behandling av hyperkapnisk respirasjonssvikt.

Akutt Respiratorisk Svikt:

Definisjon:

tap av evnen til å ventilere tilstrekkelig eller å gi tilstrekkelig oksygen til blodet og systemiske organer. Lungesystemet er ikke lenger i stand til å møte kroppens metabolske krav med hensyn til oksygenering av blodet og/ELLER co2-eliminering.

Klassifisering:

1. Type 1 (Hypoksemisk) – PO2 < 50 mmHg i romluft. Vanligvis sett hos pasienter med akutt lungeødem eller akutt lungeskade. Disse forstyrrelsene forstyrrer lungens evne til å oksygenere blod når det strømmer gjennom pulmonal vaskulatur.
2. Type 2 (Hyperkapnisk/ Ventilatorisk) – PCO2 > 50 mmHg (hvis ikke en kronisk co2-holder). Dette ses vanligvis hos pasienter med økt pustearbeid på grunn av luftstrømobstruksjon eller redusert overholdelse av luftveiene, med redusert respiratorisk muskelkraft på grunn av nevromuskulær sykdom, eller med sentral respiratorisk svikt og redusert respiratorisk kjøring.
3. Type 3 (Peri-operativ). Dette er vanligvis en delmengde av type 1-feil, men anses noen ganger separat fordi det er så vanlig.
4. Type 4 (Sjokk) – sekundær til kardiovaskulær ustabilitet.

Etiologier:

ARF kan skyldes en rekke etiologier. Det kan skyldes primære lungepatologier eller kan initieres av ekstrapulmonal patologi. Årsakene er ofte multifaktorielle. Akutt respiratorisk svikt kan skyldes abnormiteter i:

• CNS (narkotika, metabolsk encefalopati, cns-infeksjoner, økt ICP, OSA, Sentral alveolar hypoventilasjon)
• ryggmargen (traumer, transversal myelitt)
• nevromuskulært system (polio, tetanus, M. S., M.Øvre luftveier (obstruksjon fra vevsforstørrelse, infeksjon, masse; stemmebåndslammelse, trakeomalasi)
• nedre luftveier (bronkospasme, CHF, infeksjon)
• lungeparenchyma (infeksjon, interstitiell lungesykdom)
• kardiovaskulær system

Hypoksemisk Respirasjonssvikt (Type 1):

Fysiologiske Årsaker Til Hypoksemi

1. Lav FiO2 (høy høyde)
2. Hypoventilasjon
3. V/Q mismatch (lav V/Q)
4. Shunt (Qs/Qt)
5. diffusjon abnormitet
6. Venøs blanding ( lav blandet venøs oksygen)

Lav FiO2 Er den primære årsaken til arf bare på høyde. Det bør imidlertid huskes at enhver pasient som plutselig desaturerer mens de er på oksygen, kan ha hatt sin oksygenkilde frakoblet eller avbrutt. Hypoventilering kan utelukkes inn eller ut ved bruk av alveolar-luftgassligningen. En normal a-a gradient indikerer at hypoventilering er årsaken.

PAO2 = FIO2 (Pbarometrisk – 47) – 1.25paco2)

noen ganger kan en pasient med en subklinisk intra-pulmonal shunt bli hypoksemisk på grunn av venøs blanding. I denne situasjonen resulterer utilstrekkelig oksygentilførsel til periferien i økt perifer oksygenutvinning og dermed retur av blod med svært lav blandet venøs oksygenmetning. Den relativt små shunten i lungene er normalt ikke klinisk åpenbar, men er stor nok til at hvis ekstremt desaturert blod vender tilbake til lungene, vil det ikke bli tilstrekkelig oksygenert. Dermed bør pasientens hemodynamikk og muligheten for lavstrømstilstand holdes i bakhodet som en mulig årsak til hypoksemi.

De to vanligste årsakene til hypoksemisk respiratorisk svikt i ICU er Imidlertid V / Q mismatch og shunt. Disse kan skille seg fra hverandre ved deres respons på oksygen. V / Q mismatch reagerer veldig lett på oksygen mens shunt er veldig oksygen ufølsom. En klassisk årsak Til V / Q mismatch er EN KOLS forverring. I shunt er alveolær kapillær perfusjon mye større enn alveolær oksygenering på grunn av sammenbrudd og derecruitment av alveoler. Dette betyr at venøst blod ikke kommer i kontakt med oksygen som det er «shunted» av kollapset eller væskefylte alveoler. Terapi for shunt er rettet mot å gjenåpne eller rekruttere kollapsede alveoler, forhindre derecruitment, redusere lungevann og forbedre pulmonal hypoksisk vasokonstriksjon. Noen årsaker til shunt inkluderer ;Ikke-Kardiogent lungeødem (ARDS)

Lungebetennelse

lungeblødning

Atelektase

Behandling av akutt hypoksemisk respirasjonssvikt inkluderer;

2. PEEP
3. Diurese
4. Utsatt Stilling
5. Permissiv hypercapnia
6. Omvendt forhold ventilasjon eller trykkregulering ventilasjon
7. nitrogenoksid
8. ecmo/Eccor/delvis væskeventilasjon

type 2 ( ventilasjons / hyperkapnisk respirasjonssvikt):

fysiologiske årsaker til hyperkapni:

1. Økt CO2-produksjon (feber, sepsis, brannsår, overfeeding)
2. Redusert alveolær ventilasjon

• redusert rr
• redusert tidevannsvolum (Vt)
• økt dødrom (Vd)

årsaken til hyperkapni er ofte uavhengig av hypoksemi. Hyperkapni skyldes enten økt CO2-produksjon sekundært til økt metabolisme (sepsis, feber, brannsår, overforing) eller redusert co2-utskillelse. Co2-ekskresjon er omvendt proporsjonal med alveolær ventilasjon (VA). VA reduseres hvis total minuttventilasjon reduseres – sekundært til enten redusert respirasjonsfrekvens (f) eller en reduksjon i tidevannsvolum( Vt); eller hvis deadspace-fraksjonen av tidevannsvolumet økes (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, derfor….

PACO2 = k X VCO2/ VE(1 – Vd / Vt) = k X VCO2/ (Vt x f) (1 – Vd/Vt)

SIDEN VA = (Vt – Vd)f

HVOR VCO2 er karbondioksidproduksjon, ER VA alveolær ventilasjon, VE er total minuttventilasjon, Og Vd / Vt er brøkdelen av dødrom over tidevannsvolum.

Årsaker til redusert alveolær ventilasjon:

1. Redusert cns-stasjon (cns-lesjon, overdose, anestesi). Pasienten er ikke i stand til å fornemme den økte PaCO2. Pasienten «vil ikke puste».
2. Nevromuskulær sykdom (Myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre, Botulisme, ryggmargssykdom, myopatier, etc.). Pasienten er ikke i stand til å neurologisk signalisere musklene i respirasjon eller har betydelig egen respiratorisk muskel svakhet. Pasienten «kan ikke puste».
3. Økt Arbeid Med Å Puste som fører til respiratorisk muskelmasse og utilstrekkelig ventilasjon.
   • Astma/KOLS
   • lungefibrose
   • Kyphoscoliosis
4. Økt Fysiologisk Dødrom (Vd). NÅR blodstrømmen til noen alveoler er betydelig redusert, BLIR CO2 ikke overført FRA lungesirkulasjonen til alveolene og CO2 rikt blod returneres til venstre atrium. Årsaker til økt dødromsventilasjon inkluderer lungeembolus, hypovolemi, dårlig hjerteutgang og alveolar over distensjon. Dead space kan kvantifiseres ved Hjelp Av Bohr-ligningen og En Douglas-pose, eller ved bruk av en «metabolsk vogn».

Evaluering Av Hyperkapni:

de fysiologiske årsakene til hyperkapni kan bestemmes ved sengen.

• Minutt Ventilasjon, RR, Vt,
• Vurdering av pasientens arbeid med å puste-tilbehør respirasjonsmuskel bruk, indrawing, retractions, abdominal paradoks.
• NIF (negativ inspirasjonskraft). Dette er et mål på pasientens respiratoriske system muskelstyrke. Det oppnås ved å få pasienten til å puste ut helt. Okkludering av pasientens luftveier eller endotrakealt rør i 20 sekunder, og måling av maksimalt trykk pasienten kan generere ved inspirasjon. Nifs mindre ENN -20 til -25 cm H2O tyder på at pasienten ikke har tilstrekkelig respiratorisk muskelstyrke for å støtte ventilasjon alene.
• P0.1 maks. Denne måling av graden av trykkfall i løpet av de første 100 millisekunder av en pasientinitiert pust er et estimat av pasientens åndedrettsdrift. En lav p0. 1 max antyder at pasienten har lav kjøring og et sentralt hypoventilasjonssyndrom.

sentral hypoventilasjon vs. Nevromuskulær svakhet

«vil ikke puste vs. kan ikke puste»

sentral = lav P0.1 med normal NIF

Nevromuskulær svakhet = normal P0.1 med lav NIF

Metabolsk vogn

• beregner VCO2, og Vd/Vt

icu alveolar hypoventilasjon:

• sentral/hjernestamme depresjon (narkotika, fedme)
• nevropatisk (mg, Guillian-barre, MS, botulisme, phrenic Nerveskade, icu polyneuropati)
• myopatisk (mg, po4, icu myopati)

abnormiteter i lungemekanikk:

det er mange mulige årsaker til akutt respirasjonssvikt, og diagnosen er ofte uklar eller usikker i løpet av de kritiske første minuttene etter presentasjon. Siden det ofte er nødvendig å starte behandling før en klar diagnose kan etableres, kan det være nyttig å ta en patofysiologisk tilnærming til pasienten. For dette formål kan «respiratorisk bevegelsesligning» gi et nyttig konseptuelt rammeverk for å bestemme hvorfor pasienten ikke klarer å opprettholde tilstrekkelig minuttventilasjon.

Arbeid Med Å Puste (WOB) = Motstand + Elastans + Terskelbelastning + Treghet

Pmuskel + Papplied = E(Vt) + r(V)+ terskelbelastning + Treghet

Pmuskel er trykket som leveres av De Inspiratoriske respiratoriske musklene; Papplied er det inspiratoriske trykket som leveres av mekaniske midler (dvs. en ventilator); E er elastansen til systemet; R er motstanden i luftveiene; Terskelbelastning er mengden peepi ELLER indre Peep PASIENTEN må overvinne FØR Inspirasjonsflyt Kan Begynne; vt og V Er henholdsvis tidevannsvolum Og Strømningshastighet; Inerti er en egenskap av all masse og har minimale bidrag og kan dermed ignoreres klinisk.

mer enkelt sagt, akutt respirasjonssvikt resultater når det er en ubalanse mellom respiratorisk muskelkraft tilgjengelig (forsyning) versus muskelkraft nødvendig (etterspørsel). Dette skjer vanligvis når respiratoriske belastninger økes til det punktet hvor respiratoriske muskler begynner å tretthet og mislykkes. Som eksempler, akutt bronkospasme på grunn av astma eller KOLS plasserer en økt resistiv belastning på luftveiene, akutt lungeødem reduserer lunge compliance og dermed plasserer en økt elastans belastning på systemet, og I KOLS intrinsic PEEP øker terskelbelastningen. Hensikten med medisinsk terapi er å redusere eller reversere disse akutte respiratoriske belastningene og dermed redusere etterspørselen etter utmattende respiratoriske muskler. Hvis dette ikke lykkes, må ventilasjonen støttes mekanisk. Rekruttering av tilbehørsmuskler av respirasjon og abdominal paradoks er kliniske tegn på at respiratoriske muskler ikke har nok kraft alene for å møte etterspørselen. Enhver pasient med disse tegnene må ha lastene redusert eller til slutt, ventilasjon hjulpet av mekaniske midler.

Type 3 (Peri-operativ) Respirasjonssvikt:

type 3 respirasjonssvikt kan betraktes som en subtype av type 1-svikt. Imidlertid er akutt respiratorisk svikt vanlig i postoperativ periode med atelektase som den hyppigste årsaken. Dermed er tiltak for å reversere atelektase paramount.In generelle gjenværende anestesieffekter, postoperative smerter og unormale abdominale mekanismer bidrar til å redusere FRC og progressiv kollaps av avhengige lungeenheter.

årsaker til postoperativ atelektase inkluderer:

• redusert FRC
• Supine/ obese/ascites
• anestesi
• øvre abdominal snitt
• luftveisekresjoner

Terapi er rettet mot å reversere atelektasen.

• Snu pasienten q1-2h
• Bryst fysioterapi
• Insentiv spirometri
• Behandle incisional smerte (kan omfatte epidural anestesi eller pasient kontrollert analgesi)

Ventilere ved 45 grader oppreist

• Avløp ascites
• Re-utvidelse av lobar kollaps
• Unngå overhydrering

Type 4 (Sjokk);

hypoperfusjon kan føre til respiratorisk svikt.Ventilatorbehandling er ofte innført for å minimere stjele av den begrensede hjerteutgangen av de overarbeidende respiratoriske musklene til etiologien til hypoperfusjonstilstanden er identifisert og korrigert.

• kardiogen
• hypovolemisk
• septisk

Kliniske Tegn og Symptomer på Akutt Respiratorisk svikt

Kliniske manifestasjoner av respiratorisk nød reflekterer tegn og symptomer på hypoksemi, hyperkapni eller det økte arbeidet med å puste nødvendig. Disse inkluderer Endret mental status (agitasjon, somnolens)

Perifer eller sentral cyanose eller redusert oksygenmetning ved pulsoksymetri

Manifestasjoner av en «stressrespons» inkludert takykardi, hypertensjon og diaforese

Tegn på økt respiratorisk arbeid med å puste inkludert bruk av tilbehør muskel, nasal fakling, interkostal indrawing, suprasternal eller supraklavikulær tilbaketrekning, tachypnea

Tegn på diafragmatisk tretthet (abdominal paradoks)

/li>

unormale resultater av arteriell blodgass

arf : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronkitt
2. Lungebetennelse
3. Lv-svikt (lungeødem)
4. Pneumothorax
5. Lungeembolus
6. Legemidler ( betablokkere)

Behandling av Akutt respiratorisk Svikt

behandlingen av akutt respiratorisk svikt kan deles inn i en akutt gjenopplivingsfase etterfulgt av en fase med pågående omsorg. Målet med den akutte gjenopplivingsfasen er å stabilisere pasienten så mye som mulig og for å forhindre ytterligere livstruende forverring. Når disse målene er oppnådd, bør fokuset da skifte mot diagnose av den underliggende prosessen, og deretter institusjonen av terapi rettet mot å reversere ARFS primære etiologi.

akutt gjenoppliving

1. Oksygenering
2. Luftveiskontroll
3. Ventilatorstyring
4. Stabilisering av sirkulasjonen
5. Bronkodilatorer/ Steroider

pågående pleie

1. Differensialdiagnose og undersøkelser
2. Terapeutisk plan skreddersydd for diagnose

Oksygenering

nesten alle Pasienter med arf krever ekstra oksygen. Alle bør plasseres på et pulsoksymeter og oksygenmetning bør generelt opprettholdes over 90%. Oksygen diffunderer fra alveolus over alveolarmembranen til kapillærblod. Diffusjonshastigheten drives av oksygenpartialtrykksgradienten. Derfor bør økning AV PAO2 med supplerende oksygen forbedre overføringen av oksygen til lungekapillærblod.

Det finnes flere forskjellige enheter som kan brukes til å levere oksygen. De varierer i forhold til om are åpne eller lukkede systemer, om de leverer lave eller høye oksygenkonsentrasjoner, og om de er lave eller høye strømningssystemer. Deres effektivitet avhenger av om de kan levere nok oksygen til en tilstrekkelig strømningshastighet for å møte pasientens krav. Ikke-intuberte pasienter som spontant puster gjennom et åpent system, vil «medføre» litt romluft fra sitt miljø med hvert pust. Dermed vil den ultimate oksygenkonsentrasjonen som leveres til dem, avhenge av hvor mye som ble levert av oksygenanordningen og hvor mye som ble medført romluft. Jo lavere strømning levert av oksygenanordningen, og jo høyere pasientens egen inspirasjonsstrøm er, jo mer plass som vil bli medført, noe som resulterer i lavere oksygenkonsentrasjon. For eksempel vil en tachypneic pasient sannsynligvis ha høy respiratorisk kjøring og høye inspiratoriske strømmer. Han vil kreve et høyt strømningssystem for å forhindre betydelig innblanding av romluft og dermed fortynning av det tilførte oksygen.

1. Nesekanyle; Lav strømning, lav oksygenkonsentrasjon, åpen enhet. 100% oksygen leveres gjennom kanyler ved 0,5 til 6 L / min. Høyere strømningshastigheter øker IKKE FIO2 betydelig og fører til tørking av slimhinnen og ubehag for pasienten. DEN RESULTERENDE FIO2 avhenger av pasientens minuttventilasjon og hvor mye romluft som er involvert. Dermed kan den ikke kontrolleres nøyaktig. Maksimal oksygenkonsentrasjon i luftrøret vil sannsynligvis ikke overstige 40 til 50 %. Nesespissene brukes vanligvis for relativt stabile pasienter som ikke krever høy FIO2 eller presis kontroll AV DERES FIO2.
2. Venturi masker. Disse er variabel oksygenkonsentrasjon, lav til moderat strømning, åpne enheter. Disse luftinnledningsmaskene leverer 100% oksygen gjennom en jetblandingsenhet som forårsaker en kontrollert innblanding av luft og dermed muliggjør levering av presise oksygenkonsentrasjoner fra 24 til 50 %. Disse maskene er nyttige hos PASIENTER med KOLS hvor en nøyaktig titrering av oksygenkonsentrasjon kan være ønskelig for å minimere en økning I PCO2.
3. Reservoar Ansiktsmasker. Dette er høy flow, høy oksygen, åpne enheter designet for å minimere entrainment av luft hos pasienter med høye inspiratory flow krav. Disse masker inneholder en reservoarpose som er fylt med 100% oksygen. Hvis pasienten gjør en inspiratorisk innsats som genererer en strøm som er høyere enn veggkretsen kan levere, tømmes oksygenbeholderen for å minimere innblanding av romluft.. Bruken av» tusks » på ansiktetmasken er et lignende prinsipp. Posen skal i det minste være delvis oppblåst gjennom hele luftveiene.
4. Resuscitation Bag-Maske-Ventil Enhet. Høy oksygen, høy flyt enhet. Oksygenstrømmen skal holdes høy (15 L/min) når denne enheten brukes. Når masken holdes fast over ansiktet med en god ansiktsmaskeforsegling, blir innblandingen av romluften minimert.Ikke-Invasiv Positivt Trykkventilasjon (NPPV). NPPV gir ventilasjonsassistanse, positivt trykk og en kontrollert oksygenkonsentrasjon ved hjelp av en tettsittende ansiktsmaske som grensesnitt mellom pasienten og ventilatoren i stedet for et endotrakealt rør. Det kan brukes for å unngå eller forhindre intubasjon hos nøye utvalgte pasienter.
5. Introduksjon Til Mekanisk Ventilasjon

Patrick Melanson, MD, FRCPC