B.若いAkitasの家族におけるワクチン関連疾患

Akitasは、Vogt-Koyanagi-Harada症候群（VKH）、天疱瘡、および若年発症免疫媒介性多発性関節炎（IMPA）症候群（Dougherty and Center、1991;Wynn and Dodds）を含む様々な免疫媒介性疾患に罹患している（Dougherty and Center、1991;Wynn and Dodds、1995年）。 若年発症IMPAは、生後8ヶ月未満のAkitasで発生します。 この著者は、最初にスーザン-ウィン（Wynn and Dodds、1995）と共同で、影響を受けたAkitasの子犬を研究し、そのうちの五つは密接に関連していました。 影響を受けた犬は24-48時間持続する深遠な共同苦痛および循環熱性の病気の印を表わします。 発症の平均年齢は14週であり、すべての犬は16週齢までに徴候を示した。 三人は男性で、五人は女性であった。 犬は一貫して、通常は関節に関連する重度の痛みの徴候を伴う周期的な熱性疾患を示した。 ほとんどの犬は、肝酵素、クレアチンキナーゼ、および血中尿素窒素を上昇させた。 テストされた犬の3つは、低甲状腺ホルモンレベル（T4、遊離T4、T3）を有していた。 リケッチア病のスクリーニングは陰性であった。 一匹の犬は1時40分にANA陽性であった。 血液検査では軽度の非生殖性貧血，好中球性白血球増加症，時折の血小板減少症が認められた。 三匹のイヌの関節吸引およびｘ線写真は非消化性，非壊死性関節炎を示した。 Akitasの若年IMPAは他の品種で見られるnonerosive、noninfectious、非腫瘍性のpolyarthritisとは別のシンドロームです。 影響を受けたAkitasは、はるかに早い年齢でこの疾患の徴候を示し、症候群は遺伝性である（Dougherty and Center、1991）。 疾患発症の機序は解明されていないが、中国のシャーペイ犬の遺伝性腎アミロイドーシスおよび原因不明症候群の再発熱といくつかの特徴を共有している（May et al. ら、１ ９ ９ ２；Ｒｉｖａｓ ｅ ｔ ａ ｌ． 1993年、Zeiss、1994年）。 この症状の組み合わせは、常染色体劣性遺伝を有するヒトの家族性地中海熱を連想させる（Rivas et al., 1993).

血統分析では、8匹の犬はすべて、現在死亡している人気のある種牡馬に血統されており、3組の同腹仔が関与していたことが明らかになった（Wynn and Dodds、1995）。 免疫媒介性疾患および発熱に対する対症療法にもかかわらず、すべての犬が再発徴候を有していたため、治療は長期的に失敗した。 すべての犬は、進行性全身性疾患および腎不全の後、2歳までに死亡または安楽死させた。 糸球体アミロイドーシスと多系統性炎症性病変を有する三つのイヌに対して剖検を行った。 既知のワクチン接種歴（七の八）を持つすべての犬では、最初の兆候は3-29日の平均反応時間で多価MLVおよび/または殺されたウイルスワクチン接種の後 歴史、徴候、および免疫との密接な関連は、Akitasにおける若年発症多発性関節炎およびその後のアミロイドーシスが、ウイルス抗原またはワクチンの他の成分に

第九、関連する犬は、二つの殺されたCPVワクチンを受けてから4ヶ月後に影響を受けました。 以前は犬はホメオパシーの鼻だけを受けていました。 この犬、男性は、非常に高いパルボウイルスHA力価（1：6250）を持っていたし、複数の組織に影響を与えた全身アミロイドーシスに2歳で屈した。 第十、関連する男性秋田は急性熱性になり、殺されたCPVワクチンを受けた後、麻痺し、重度の痛みに見えました。 第六、第八、および第九のケースと同様に、唯一のホメオパシー nosodesは細心の記録を保持ブリーダーによって以前に与えられていました。 発熱の繰り返しのエピソードは、周期的に続いた。 第十犬は急速に悪化した後、11ヶ月で死亡した。 剖検では化膿性好酸球性腸炎を認めた。 生後4ヶ月の子犬として高熱と関節痛の臨床徴候を示し始めた。 犬は2.5歳で瀕死の状態で安楽死され、剖検により全身性アミロイドーシスであると判断された。この秋田のブリーダーによって生産された129匹の子犬のワクチン関連の歴史が収集されました。 多価MLVワクチンは、有害反応と死亡（9.8％）を示す10匹の子犬とそれらの104に与えられました。 別の6匹の子犬は、反応器のない多価全殺ワクチン製品（もはや市販されていない）を受け取り、19匹の子犬は、最初に死亡した1つの反応器（5.6％）と病気になったが生き残った1つで死亡したCPVワクチンを受けた。免疫媒介性疾患の遺伝的基盤は十分に認識されている（Dodds、1983、1995b;Carson、1992;Happ、1995）。

免疫媒介性疾患の遺伝的基盤は十分に認識されている（Dodds、1983、1995b;Carson、 特定の品種に特徴的な遺伝性免疫不全の群が既に記載されている（Felsburg and Jezyk、1982;Felsburg、1985;Dodds、1992）。 自己免疫病因が疑われる品種特異的障害は、頻度の増加とともに報告されている（Ｄｏｄｄｓ，１ ９ ８ ３，１ ９ ９ ５ｂ；Ｍｅｒｉｃ ｅ ｔ ａ ｌ． ら、１ ９ ８ ６；Ｓｃｏｔｔ−Ｍｏｎｃｒｉｅｆｆ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1992). これらのイヌにおける免疫媒介性疾患の誘導のメカニズムはあまり理解されていないが、素因が関与していると考えられている。 免疫媒介性疾患は、非特異的炎症および／または分子模倣を誘発する環境因子によって誘発されると、遺伝的に感受性の個体において発症し得る（Dodds,1983,1992,1995b;Barnett and Fujinami,1992）。 これらの遺伝的および環境的因子の組み合わせは、正常な自己寛容を優先し、Ｔ細胞不均衡または調節不全によって媒介されることが最も多い（Ｓｉｎｈａ ｅ ｔ ａ ｌ．, 1990).

Akitasはほとんどが比較的小さな遺伝子プールから近交系であるため、免疫機能の遺伝的障害は予期しないことではありません。 既存の繁殖株の所有者にとって、若年発症IMPAの可能性のある環境トリガーを理解することはすぐに重要です。 薬物、ワクチン、ウイルス、細菌、化学物質、および他の毒素を含む多数の薬剤が関与している（Dodds、1983、1993、1995a、c、1997; とができることを示しています。 影響を受けた家族からの同腹子は、通常、異なる環境に置かれているが、それらのすべては、同じ年齢で比較的標準化された予防接種手順を受けます。 この病気の徴候が集中したワクチン曝露の期間中に最初に現れたという事実は、セクションIIで議論されているように、重要な誘発事象を提供する