ディスカッション

米国では、犬と人間の心虫感染症は、東 この生物は蚊の咬傷を介してヒトに接種されると考えられている。 そこから、ミクロフィラリアは皮下組織に移動し、そこで80-120日間成熟する。 その後、彼らはさらに6ヶ月間成熟するために毛細血管系を介して心臓に移動します。 人体はheartwormのための不適当な環境であり、線虫が死ぬと同時に孤立したか多数の肺の小節として示すことができる終局の小節の形成および梗塞形成 ヒトのジロフィラリア症の最初の症例は、1887年にDe Magelhaesによってブラジルの少年が患者の左心室にフィラリア虫を発見したときに文書化された。

D.immitisに感染した患者の大部分は無症候性であり、最も一般的には胸部x線写真で偶然に発見された孤立性肺結節を有する。 時には、転移性疾患または真菌またはマイコバクテリア感染を模倣する複数の肺結節が存在し得る。 結節の数にかかわらず、これらの無症候性結節は、潜在的な根底にある悪性腫瘍について評価されるべきである。 患者では，有意な喫煙歴を考慮して，病変が腫よう性ではないことを証明するために侵襲的検査が必要であった。

ジロフィラリア症の診断は、酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）を介して、ジロフィラリア特異的抗体によって行うことができます。 但し、試金は一般に利用できません。 加えて、ＥＬＩＳＡアッセイは、Ｄ．ｉｍｍｉｔｉｓと他のフィラリアーゼとの間の交差反応性の問題で特に正確であることは知られていない。 大部分の症例は、組織の肉芽腫性ゾーンに囲まれた壊死の中心核を示す顕微鏡検査によって診断される。

侵襲性寄生虫を有する患者に典型的に期待される特徴の一つは、末梢好酸球増加症である。 しかし、我々の場合と同様に、他の多くの症例は好酸球増多を示さなかった。 感染した患者における好酸球増加症の発生率は6.5％から15％の間であると考えられている。 症例報告のいくつかはまた、炎症過程の一部として顕微鏡上の好酸球を文書化する。 感染過程を通して好酸球レベルに傾向があるかどうか、またはいずれかの方法で傾向があるかどうかは知られていない。犬の所有権自体は危険因子ではないと考えられています。

犬の所有権自体は危険因子ではないと考えられています。 以前のケースシリーズに基づいて、他の危険因子には、その地域の犬の集団の大きさ、それらの犬のd.immitis感染の有病率、蚊の集団の密度、および前記蚊による咬傷への人間の暴露の程度が含まれる。 しかし、患者の犬は治療なしでD.immitis感染のために病気であった可能性があります。 したがって、我々は、患者がこの犬を噛んだ蚊に曝されたと仮定する。私たちの研究の限界の1つは、診断を確立するのに役立つELISA抗体検査の欠如でした。

私たちの研究の限界の1つは、診断を確立するのに役立つELISA さらに，細針吸引（ＦＮＡ）は寄生虫感染と一致する壊死性肉芽腫のみを示したが，実際の寄生虫は示さなかった。 しかし、我々は他の肉芽腫性感染症および状態を除外しているという点で、我々の診断に自信を持っています。

結論として、ヒト肺ジロフィラリア症は、適切な疫学的および臨床的設定において無症候性の孤立性または多発性肺結節を呈する患者の鑑別診断と考えられるべきである。 我々は、寄生虫をイヌからヒトに移すことができるようにするために、高い蚊の人口を有することに加えて、D.immitis感染犬（浮遊および家畜化の両方）の率が高