病因形成

いくつかの著者は、化膿性肉芽腫を”感染性”実体とみなしている。 Ｋｅｒｒは，病変の発生に寄与する因子として，ブドウ球菌およびボトリオマイシン症，異物および血管壁における感染の局在を報告している。 Bhaskar et al. 細菌の汚れは、経口化膿性肉芽腫におけるグラム陽性およびグラム陰性桿菌の存在を示していることが観察された。 しかし、彼らはまた、これらの生物が非潰瘍性病変よりも潰瘍性病変でより一般的であり、これらの生物が口腔内細菌叢からの汚染物質であった可能性があることを示唆するより深い側面よりも表面近くでより一般的であることを示唆した。 Ｓｈａｆｅｒ ｅ ｔ ａ ｌ． 口腔化膿性肉芽腫は、これらの微生物が真菌様の特徴を有するコロニーを産生することが示されたため、部分的にブドウ球菌または連鎖球菌のいずれか 彼らはまた、口腔化膿性肉芽腫は、非特異的タイプの微生物の侵入のための経路を提供する組織へのいくつかの軽度の外傷の結果として生じること 組織は、血管タイプの結合組織の過度の増殖によって、低病原性のこれらの生物に特徴的な方法で応答する。 彼らは、組織応答は、生体組織に適用された任意の刺激物が刺激または破壊剤またはその両方として作用する可能性があるというよく知られた生物学的原理を繰り返すことを示唆することによってメカニズムを説明している。 多くの細胞がティッシュの小さい容積にあり、発火のように区域を通る血の流れの相対的な減少があれば、刺激的な物質の集中は高く、成長は刺激 分化および成熟が達成されると、細胞は広く分離され、物質の濃度が低下し、ほとんど成長が起こらない。 口腔化膿性肉芽腫の形成をもたらすこのタイプの炎症では、固定された組織細胞の破壊はわずかであるが、血管内皮の増殖に対する刺激は持続し、 Reichartら。 口腔化膿性肉芽腫の肉芽組織は口腔内の細菌叢によって汚染され，その表面はしばしば膿を模倣するフィブリンによって覆われることがあると述べた。 しかしながら、依然として化膿は、感染起源を支持するための口腔化膿性肉芽腫の特徴ではない。

一部の研究者は、化膿性肉芽腫を”反応性”または”修復性”腫瘍プロセスと考えている。 Regezi et al. 化膿性肉芽腫は、歯肉隙間内の微積分または異物のような既知の刺激または傷害に対するあふれんばかりの結合組織増殖を表すことを示唆する。 外傷、一次歯への傷害、慢性の苛立ち、ホルモン、薬剤、歯肉発火、既存の管の損害、一次歯の剥離による慢性の苛立ち、永久歯の噴火、腫瘍の領域の不完全な詰物、食糧impaction、総periodontitis、歯ブラシの外傷、等のような複数の”病因学的要因”。 これらの所見を患者が提示した病因因子として示唆されている。

Murata et al. 1997彼らの研究では、外傷後、創傷治癒の鍵は肉芽組織の形成であり、これには炎症細胞の遊走、血管内皮細胞および線維芽細胞の遊走および増殖および細胞外マトリックスの合成が含まれることが観察された。 このような創傷治癒過程は様々な種類のサイトカインによって制御されていると思われる。 これらのサイトカインのうち、成長因子、特にbFGF–ヘパリン結合血管新生タンパク質の役割は、毛細血管内皮細胞に対して高度に有糸分裂誘発性であり、 彼らは、進行の様々な段階での歯肉および口腔化膿性肉芽腫におけるbFGF免疫局在化を研究した。 彼らは、肉芽組織の血管新生中に、最大量のbFGFが合成され、いくつかのマクロファージおよび肥満細胞から細胞外マトリックスに放出されることを示唆した。

外傷はまた、複数および衛星口腔化膿性肉芽腫の病因に関与しているが、治療またはde novo後に発生するかどうかという正確な病因は明確には理解されていない。 しかし、様々な理論が提案されている。 Ａｉｎａｍｏは，外傷が腫よう細胞からの血管形成因子を含む種々の内因性物質の放出を引き起こし，患部の血管系に障害を引き起こす可能性があることを示唆した。 口腔前庭の前方領域に唇歯肉に対する部位の好みがあるため、一部の著者は、習慣的な歯磨きも歯肉への微小外傷および刺激の重大な原因と考えら

Yung、Richardson、およびKrotochvilは、妊娠中の女性に発生する妊娠腫瘍も歯肉から発生し、同じ顕微鏡的外観を有するという観察に基づいて、ホルモンの影響を示唆した。 Hosseini et al. 歯肉が妊娠の間に拡大するかもしれ、月経閉止期の間に萎縮するかもしれないという臨床観察があることを述べました。 これらの観察に基づいて、歯肉はエストロゲンおよびプロゲステロンの直接作用のための別の”ターゲット器官”とみなすことができます。 Whitaker et al.,研究,経口化膿性肉芽腫におけるエストロゲンまたはプロゲステロン受容体の量は、その病因の決定因子ではないことが示唆されました. むしろ、そのような役割は、循環ホルモンのレベルに起因する可能性がある。 従ってエストロゲンおよびプロゲステロンのレベルは妊娠で著しく上がり、口頭化膿性肉芽腫の内皮に対するより大きい効果を出すことがで Ojanotak-Harri et al. (1991)は、妊娠が炎症細胞および線維芽細胞の遊走を阻害することが示されていると述べた。 したがって、妊娠はプロゲステロンの代謝を調節し、組織中の炎症細胞の移動にも影響すると思われる。 活性形態で利用可能なプロゲステロンのレベルおよび炎症細胞の”機能不全”は、妊娠歯肉炎および肉芽腫形成の発症において役割を有し得る。 彼らは、2つの因子の共存は、プラークに対する急性型の組織反応（組織を臨床的に健康に保つ）を防ぐが、臨床的に炎症の誇張された外観をもたらす慢性 しかし、BhaskarとJacowayは、化膿性肉芽腫が男性と女性と同じくらい頻繁に起こることを観察しました。

Regezi et al. (2003)は、口腔化膿性肉芽腫は、血管新生の強い活性を示唆する過形成肉芽組織における顕著な毛細血管成長の明らかな病理組織学的所見を示すと述べた。. Kuo、Ying、およびMingは、血管新生のメカニズムにおける二つの血管新生エンハンサー、すなわちVEGFおよびbFGF、および二つの血管新生阻害剤、すなわちTSP-1およびアンジオスタチンの役割を述べた。 血管形態形成因子Tie-2、アンジオポエチン-1、アンジオポエチン-2、ephrinb2、およびephrinb4は、健康な歯肉に比べて化膿性肉芽腫でupregulated発見されました。 デコリン、血管内皮成長因子、塩基性線維芽細胞成長因子、または結合組織成長因子、特に深い炎症に関連する血管新生における重要性は、いくつかの調

KelleyとBernardは、化膿性肉芽腫を”良性、後天性、血管性、新生物”とみなしている。 Cawson et al.によると。 化膿性肉芽腫は、血管増殖を表し、線維性結節または単に炎症を起こした線維性結節の発達の段階を表すものではない。 妊娠化膿性肉芽腫については，非妊娠女性の化膿性肉芽腫と同様に，妊娠腫ようは炎症が最小限または全くないことがあるが，血管増殖が非常に活発であり，新生物を示唆することがあると述べている。 それにもかかわらず、行動は良性です。 Davies et al.、線維芽細胞に封入体を発見し、タンパク質代謝の障害を示唆している。