ケースレポート

倦怠感、食欲不振、吐き気、嘔吐、黄疸、強烈な掻痒、および上腹部痛の三日間の病歴を持つワシントン病院センターに提示された55歳の女性。 彼女は発熱、悪寒、体重減少、下痢を否定した。 彼女はまた、アルコール乱用、違法薬物使用、およびハーブ補給の使用を否定した。 過去の病歴は高血圧，甲状腺機能低下症，Rouｕｘ-Ｅ ｎ-Ｙ胃バイパス，ＡＤＨＤ，大腸癌であった。 患者はステージIV（T3、M1、N1）彼女は右半結腸切除術を受けたために2002年に上行結腸の悪性新生物と診断されました。 彼女は結腸癌からの肝metastasisに二次的な部分肝切除（セグメント4と7）を2005年に持っていた。 彼女の結腸癌は、提示時に寛解していた。 彼女はアデロールにされています30約十一ヶ月のために一日二回mg. 患者は、彼女が病院に提示する前に、5日間（ADHDの悪化のために）一人で推奨用量を二回服用した。 彼女の他の薬物はアスピリン81mg、carvedilol12を含んでいた。５ｍｇ、およびｓｙｎｔｈｒｏｉｄ５ ０ｍｃｇ。 家族歴は、ウィルソン病、α-1-アンチトリプシン欠乏症、および自己免疫性肝炎を含む慢性肝疾患に対して陰性であった。

患者は最初の24時間血行力学的に安定したままであった。 肝細胞障害を生化学マーカーで確認した。 追加の調査には、サイトメガロウイルス、エプスタイン-バーウイルス、およびa型肝炎、B型肝炎、およびC型肝炎ウイルスの血清学的検査が含まれていた。 脳症の悪化，肝酵素の悪化，急性腎障害により病状は悪化した。 さらなる評価には、アセトアミノフェン、セルロプラスミン、α-1-アンチトリプシンレベル、抗核抗体、抗肝臓/腎臓ミクロソーム抗体、抗平滑筋抗体、アミラーゼ、リパーゼのherレベルのテストも含まれていた。 肝臓と胆道系のイメージングは目立たなかった。 肝細胞および胆道損傷の証拠は、彼女の肝臓パネルの結果に示された。 図1(a)および1(b)では、患者のビリルビンが上昇し、血清アルブミンレベルが低く、プロトロンビン時間が上昇した。 入院の72時間後、患者の脳症はラクツロースで改善し、肝酵素はトレンドダウンし始め、凝固プロファイルは正常化した。 腎機能も積極的な静脈内水分補給で改善した。 彼女の全体的な健康状態の顕著な改善を考えると、肝生検はその時点で延期された。 患者は第七病院日に退院し、退院後一週間の診療所でのフォローアップ時に良好に行われ続けた。 3ヶ月のフォローアップでは、彼女のアミノトランスフェラーゼレベルは25U/LのASTと22U/LのALTであった（通常の<40u/L実験室標準に従って）。

肝細胞傷害の生化学マーカー。私たちは、この患者の肝炎の原因を明らかにすることができなかったウイルス、代謝、および自己免疫状態の広範な評価の後、アデロール誘発急性肝障害の診断に到着しました。 彼女の臨床的提示は、薬物投与後に症状が出現し、薬物を撤回した直後に症状が停止し、肝炎はアデロールに対する反応に起因すると結論した。 Naranjoスケールによると、急性肝不全のこの症例は有害な薬物反応の結果であった可能性が高い（スコア=5）。 また，薬物関連肝毒性を決定するための修正された国際医療機関評議会（ＣＩＯＭＳ）基準を本症例に適用した。 CIOMSの基準には、私たちが倫理的ではないと考えていた疑わしい薬との再挑戦が含まれています。 しかし、再チャレンジの可能性のあるポイントがなくても、可能性のあるスコア（スコア=6）が達成されました。