求心性細動脈径の減少は、gfr（糸球体濾過率）の低下を引き起こし、濾液中のナトリウムおよび塩化物イオンの濃度の低下および/または濾液流量の減少 血圧の低下は、静脈圧の低下を意味し、したがって、管周囲毛細血管圧の低下を意味する。 これは近位tubuleでvasaのrectaにナトリウムイオンの高められた吸収を引き起こすより小さい毛管流体静力学圧力で起因します。
したがって、血圧の低下は、黄斑が位置する遠位尿細管に存在する塩化ナトリウムの量を減少させる。 黄斑密度は、塩濃度のこの低下を感知し、プロスタグランジン放出によって媒介される二つのメカニズムを介して応答する。 まず，プロスタグランジンは腎求心性細動脈を優先的に血管拡張し，求心性細動脈抵抗を減少させ，血圧の低下による糸球体静水圧の低下を相殺する。 第二に、プロスタグランジンは、プロスタグランジン感受性腎求心性細動脈の特殊平滑筋細胞、傍糸球体細胞（JG細胞）を活性化し、レニンを血流に放出する。 JG細胞はまた、濃斑黄斑とは独立してレニンを放出することができる。 細動脈の血圧の落下（すなわちより少ない血の流れによる細動脈の減らされた伸張）が検出されればレニンを解放する細動脈を並べる伸張敏感な圧受容器があります。 さらに、JG細胞にはβ-1アドレナリン受容体が含まれているため、交感神経系の活性化はレニン放出をさらに刺激する。
したがって、血圧の低下は、求心性細動脈の優先血管拡張をもたらし、腎血流（RBF）、腎血漿流（RPF）およびgfrを増加させ、糸球体への血流を増加させる。 ＧＦＲとＲＰＦの両方が増加するので、濾過率に変化がないことに留意されたい。 それはまた、レニン–アンジオテンシン系を介して、遠心性細動脈の狭窄を引き起こし、最終的に糸球体の静水圧を増加させるレニンの放出をもたらす。
黄斑によって誘発されるプロセスは、動脈圧の変化に応答してGFRをかなり安定に保つのに役立ちます。
濾液浸透圧の低下に応答して求心性細動脈が拡張せず、糸球体での圧力が増加しないため、黄斑の損傷は腎臓への血流に影響を与える。
濾液浸透圧の低下に応答して求心性細動脈が拡張しないため、糸球体での圧力が増加しない。 体の血圧調節の一部として、黄斑densaは濾液浸透圧を監視します;それがあまりにも遠くに落ちると、黄斑densaは腎臓の求心性細動脈を拡張させ、糸球体での圧力を増加させ、糸球体濾過率を増加させます。