Beef

最初の調査は、Brahman牛の筋肉におけるカルパイン（CAPN）ファミリーのタンパク質分解酵素とその阻害剤カルパスタチン（CAST）の活性に焦点を当てた（Bos indicus spp.）ブラフマン牛からの牛肉は牛Bos牡牛座sppのそれよりもはるかに厳しいですので。 彼らは骨格筋死後に、それぞれ、タンパク質分解と阻害活性を保持するため、CAPNとキャストは、研究のために標的とされました; また，ＣＡＰＮの増加とキャスト活動の減少は，調理された牛肉の優しさの増加と関連していた。 キャスト活性の遺伝的研究は、B.indicus牛（h2=0.45+0.17）で観察された最大の遺伝性で、それが遺伝性であることを示しており、ワーナー–ブラッツラーせん断力によって測定されたそれと調理された肉の優しさとの間の遺伝子型の相関は、ブラフマン牛では約r=0.70である。 キャストとワーナー–ブラッツラーせん断力の間の表現型の相関は、しかし、このような死骸早期死後に影響を与えるもののような”環境”要因は、調理された肉の靭性を決定する上でまだ重要であることを示し、遺伝子型の相関よりも低かった。 せん断力に対するこれらの環境影響は、せん断力の遺伝性を低下させ（h2=0.29、死後7日、ブラフマン牛）、選択基準自体として使用することを困難にする（Dikemanet al.,2005報告h2の0.40で14日).

牛のような肉質のマーカーのパネルは商業的に利用でき、capnおよび鋳造物両方のための一塩基多型(Snp)を含んでいます。 Ｐｆｉｚｅｒ Ａｎｉｍａｌ Ｈ Ｅａｌｔｈｔｍから入手可能なＧｅｎｅｓｔａｒ（登録商標）マーカーパネルは、３つの遺伝子中のＳｎｐを含む：ＣＡＰＮ１中の２つのＳｎｐ、ＣＡＳＴ中の１つ、および匿名の品質遺伝子であるサイログロブリン（ＴＧ５）中の１つ。 Ｓｎｐは、ＣＡＰＮ１（４ ７ ５ １−Ｔ３）について、ＣＡＰＮ１（３ １ ６−Ｔ２）として同定される。 第二の会社、Igenity（登録商標）はまた、CAPN1 316-T2および4751-T3の同じSnpならびにGuelph大学の研究者（UoG-CAST）によって記載されたCASTの第二の多型を含む圧痛マーカーパネルTenderGENE（登録商標）を販売している。 UoGキャストのための好ましいホモ接合遺伝子型は、死後35日でタフな牛肉ステーキの割合の7％の減少と関連していたし、増加した脂肪収量（1.44+0.56％）と減少した骨収量を持っていた死体と関連していた。 柔らかい牛肉の遺伝子型だけでなく、背中の脂肪の厚さが減少している種牡馬が同定されています; したがって、枝肉の希薄収量を減少させることなく柔らかい牛肉を生産する牛を潜在的に選択するのに十分な遺伝的変異が存在する。

市販のウシマーカーパネルには、ハプロタイプの効果が相加的であるため、CAPNおよびCASTの複数のSnpが含まれています。 動物がＣＡＰＮおよびＣＡＳＴ中の全てのＳｎｐに好ましい変異を有する場合、ｗａｒｎｅｒ−Ｂｒａｔｚｌｅｒ剪断力の１ｋｇまでの調理された牛肉の靭性の低下の可能性があり、これは大部分の消費者 これらのマーカーパネルの適用性は、μ-CAPN316-T2と他のμ-CAPN SNPはB.taurusとB.indicus牛の両方に適用可能であるのに対し、純血種と交雑種B.taurus集団の優しさのための選択に最好ましい対立遺伝子の頻度が比較的低い可能性があるため、肉質のマーカー支援選択のためにこのようなパネルを使用することには大きな商業的利点が 例えば、研究された1つの集団では、550頭の約64％がCAPNの有利な対立遺伝子に対してホモ接合ではなく、この多型に対して有利な対立遺伝子の1つを有 この多形性はまた、せん断力の最大の減少と関連している;しかし、上記のように、三つのマーカーを組み合わせることは、最大の改善をもたらすことがで したがって、「柔らかい」対立遺伝子の頻度を増加させることから多くの改善が可能である（開始頻度に依存する）。

これらのマーカーは商品化されており、育種ストックのマーカー支援選択に使用されていますが、CASTおよびCAPNマーカーは、牛肉の圧痛変動の最大25％を説明しています。 これは、追加のマーカーを特定し、そのようなアプローチの価値を高める可能性があることを意味します。 一つの興味深い遺伝子は、機能的ゲノム研究によって同定されたDNAJA1である。 初期の結果は、その生成物がアポトーシスに関与しているDNAJA1の発現低下は、牛肉の優しさの63％を占めることを示唆している（これは通常、小規模な研究の場合のように過大評価される可能性が高いが）。 DNAJA1のダウンレギュレーションが肉の優しさを改善するメカニズムは不明である。 一つの可能性は、柔らかい牛肉を生産する牛の筋肉におけるそのダウンレギュレーションは、アポトーシスになりやすい生きている動物の筋肉細胞につ また、このようにタンパク質分解酵素活性と潜在的に肉の優しさを強化し、死体が暖かい間に肉節筋タンパク質のタンパク質分解を開始するDNAJA1のこの対立遺伝子のない牛よりも早く死後アポトーシスと壊死に入る筋肉細胞につながる可能性があります。 他の形質への影響を検討する必要があります。 例えば、このような効果は、基礎代謝要件および残留飼料摂取量を増加させる可能性のある細胞回転率の増加の可能性を考えると、これらの動物の健康

靭性の変化はまた、影響を受けた牛のロース筋領域の増加を生成する胚筋形成中の筋線維増殖を制御する筋肉調節因子であるミオスタチンのウシF94L変異変異で観察されている（ミオスタチン変異は、ベルギーブルー（BB）のようないくつかの品種では”二重筋”の基礎である）。 この遺伝子変異体のホモ接合牛は、ヘテロ接合牛と比較して、死後1日で約15％、死後12日で26％の低いピークせん断力によって示されるように、調理された肉の優しさを増加させたようである。 しかし、ヘテロ接合牛は、それぞれ、死後わずか4％と2％で1と26日のピークせん断力の値の減少と、非変異牛に比べてほとんど利点を示しています。 （米国食肉動物研究センターの広範な生殖質評価プロジェクトは、BBヘテロ接合体がわずかに柔らかくなることを支持していない。BB対5の5.91kg。一定の年齢で比較した場合、7日でアンガスのための07kg、およびBBのための4.89kg対4.08kg死後14日でアンガスのための。 差は一定の霜降りと一定の脂肪厚さで大きかった）。 生産の性能および肉質の影響が牛工業で利点に使用することができるようにそれ以上の研究はこの変形で保証される。