臨床的意義

古典的には、DVTによる肺塞栓症（PE）の患者は、粉砕、胸膜炎の胸痛、胸圧、または呼吸困難の症状を呈し、腫れた痛み 身体検査では、頻脈はほとんど常に存在する。 ほとんどの場合、胸部x線は目立たないが、時には古典的な胸部x線所見の一方または両方が見えることがある。 Westermarkの印は塞栓症が流れを妨げていることを示す容器内の灌流とhypo灌流の区域間の鋭い描写であり、Hamptonのこぶは肺の周囲のくさび形、焦点不透明として示す。

血栓が体内に形成されると、それらは継続的に再構築されています。 凝固第XIII因子は、メッシュにフィブリンを架橋するための責任があります。 分解に、プラスミンはフィブリンの結束を溶解し、D二量体と呼出されるフィブリンの低下プロダクトを解放します。 肺塞栓症の疑いがある場合には、医師はd-ダイマーを検査するために血液サンプルを注文することができる。 上昇したDダイマーレベルは、肺塞栓症に対して高い感度を有するが、特異性は低い。 D二量体は、妊娠、うっ血性心不全、全身性エリテマトーデス（SLE）、および他の慢性疾患などの凝固亢進状態の設定で上昇させることができ、この試験は、共病性のない若年患者で肺塞栓症が疑われる場合に最も有用である。 PEの診断の金本位はコンピュータ断層撮影(CT)の血管造影である。 コントラストは静脈内に与えられ、血栓によって引き起こされる低灌流の領域を示す。 しかし、造影剤を投与できない場合の腎不全の設定など、このイメージング研究に禁忌がある場合には、肺換気/灌流（V/Q）スキャンを行うことができる。

肺循環の別の潜在的な合併症は、肺動脈性高血圧症である。 肺動脈性高血圧症は、水銀の二十から五ミリメートル以上の平均肺動脈圧と右心臓カテーテル法を介して測定される水銀の三ミリメートル以上の肺血管抵抗によって定義されます。 興味深いことに、肺動脈性高血圧症は、肺動脈および細動脈の閉塞、肺血管抵抗の増加、管腔の肥厚、血管リモデリング、および慢性炎症などの様々な状況に

肺動脈性高血圧症では、肺血管系の破壊、慢性血管収縮、内皮肥厚、細動脈平滑筋肥大、および内皮壁リモデリングによって引き起こされ得る肺血管抵抗 トロンボキサンとエンドセリン-1は、血管拡張剤として機能するプロスタサイクリンと一酸化窒素が効率を低下させながら、血管収縮を増強する活性を増加させると考えられている。 これらのために、血管は狭くなり、より高い流量を引き起こし、したがって血管系に圧力をかける。 しかし、これらは内皮の完全性を低下させる肺血管抵抗の増加を引き起こす。 身体は、血管の内膜表面に凝固因子を送ることによって、内皮損傷を自然に治癒しようとする。

左心不全は、一般的に肺静脈高血圧症を引き起こします。 心臓の左側は、機能を維持することが困難である。 したがって、血液は肺に強制的に戻され、肺静脈内の圧力が上昇する。 弁の失敗、減らされた放出の一部分、または容積の積み過ぎによる左側の心不全の場合には、全身の循環に出るべきである血は左心室、左心房および最終的に、肺静脈にバックアップする。 肺静脈圧の上昇は、毛細血管リモデリングおよび毛細血管透過性の上昇をもたらし、肺基部への流体漏れを引き起こす可能性がある。 これの最も一般的な原因は、左心機能障害および容積過負荷によるうっ血性心不全である。