ほとんどの真核細胞はミトコンドリアを持ち、クエン酸サイクル、脂肪酸酸化、アミノ酸酸化の生成物からATPを産生する。 内部ミトコンドリア膜では、NADHとFADH2からの電子は電子輸送鎖を通って酸素に通過し、これは水に還元される。 電子輸送鎖は、一連の電子供与体および受容体を酵素的に含む。 各電子供与体は、順番に別のアクセプター、電子が酸素、鎖の中で最も電気陰性と末端電子受容体に渡されるまで、シリーズの下に継続するプロセスにこれらの電子を寄付し、より電気陰性のアクセプターに電子を渡します。 ドナーとアクセプターの間の電子の通過は、仕事をする可能性を秘めている熱力学的状態を生成し、膜間空間にプロトンを”ポンピング”することによ このプロセス全体は、電子輸送鎖の酸化還元反応によって確立された電気化学的勾配を用いてADPがATPにリン酸化されるため、酸化的リン酸化と呼ばれ

Mitochondrial redox carriersEdit

電子輸送鎖の下の電子の移動によって得られたエネルギーはmitochondrialマトリックスから膜間空間にプロトンをポンプでくむのに使用され、内部のmitochondrial膜を渡る電気化学のプロトン勾配(Δ Ph)を作成する。 このプロトン勾配は、ミトコンドリア膜電位（Δ Σ M）の大部分が、排他的には責任がありません。 それはATPのシンターゼがアデノシンの二リン酸塩(ADP)および無機隣酸塩からATPを発生させるのにマトリックスに戻って酵素を通したH+の流れを使用するようにします。 複合体I（NADH補酵素Qレダクターゼ;標識されたI）は、クレブスサイクル電子キャリアニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NADH）から電子を受け取り、コエンザイムQ（ユビキノン;標識されたQ）に渡し、複合体II（コハク酸デヒドロゲナーゼ;標識されたII）から電子を受け取る。 Qは電子を錯体III（シトクロムbc1錯体;IIIと標識された）に渡し、シトクロムc（cyt c）に渡す。 Cyt cは電子を複合体IV（シトクロムcオキシダーゼ;標識IV）に渡し、電子と水素イオンを使用して分子酸素を水に還元する。

ミトコンドリアでは四つの膜結合複合体が同定されている。 それぞれは、内膜に埋め込まれた非常に複雑な膜貫通構造である。 そのうちの3つはプロトンポンプです。 構造は、脂溶性電子担体および水溶性電子担体によって電気的に接続されている。 The overall electron transport chain:

NADH+H+ → Complex I → Q Complex II Succinate → Complex III → cytochrome c → Complex IV → H2O Complex II Succinate 

Complex IEdit

In complex I (NADH ubiquinone oxireductase, Type I NADH dehydrogenase, or mitochondrial complex I; EC 1.6.5.3), two electrons are removed from NADH and transferred to a lipid-soluble carrier, ubiquinone (Q). The reduced product, ubiquinol (QH2), freely diffuses within the membrane, and Complex I translocates four protons (H+) across the membrane, thus producing a proton gradient. 錯体Iは、酸素への早期の電子漏れが起こる主要なサイトの1つであり、スーパーオキシドの生成の主要なサイトの1つです。

電子の経路は次のとおりです。

NADHは、フラビンモノヌクレオチドをFMNH2に還元することによって、NAD+に酸化される。 FMNH2は、セミキノン中間体を介して、二つの一電子ステップで酸化されます。 したがって、各電子はFMNH2からFe-Sクラスターに、Fe-Sクラスターからユビキノン（Q）に移動する。 第一の電子の移動は、Qのフリーラジカル（セミキノン）形態をもたらし、第二の電子の移動は、ユビキノール形態、QH2にセミキノン形態を減少させる。 このプロセスの間に、4つの陽子がミトコンドリアマトリックスから膜間空間に移動する。 電子が複合体全体で連続的に酸化され、還元されると、膜内の複合体の180オングストローム幅に沿って電子電流が生成される。 この電流は、NADHからの二つの電子あたりの膜間空間への四つの陽子の活性輸送に動力を与えます。

Complex IIEdit

In complex II (succinate dehydrogenase or succinate-CoQ reductase; EC 1.3.5.1) additional electrons are delivered into the quinone pool (Q) originating from succinate and transferred (via flavin adenine dinucleotide (FAD)) to Q. Complex II consists of four protein subunits: succinate dehydrogenase, (SDHA); succinate dehydrogenase iron-sulfur subunit, mitochondrial, (SDHB); succinate dehydrogenase complex subunit C, (SDHC) and succinate dehydrogenase complex, subunit D, (SDHD). Other electron donors (e.g.、脂肪酸およびグリセロール3隣酸塩）またQに電子を指示します（FADによって）。 複合体IIは複合体1への平行電子輸送経路であるが、複合体1とは異なり、この経路では陽子は膜間空間に輸送されない。 したがって、複合体ＩＩを通る経路は、全体的な電子輸送鎖プロセスへのより少ないエネルギーを寄与する。

Complex IIIEdit

complex III(cytochrome bc1complexまたはCoqh2-cytochrome c reductase;EC1.10.2.2)では、qサイクルはプロトンの非対称吸収/放出によってプロトン勾配に寄与する。 二つの電子はQOサイトでQH2から削除され、シトクロムc、膜間空間内に位置する水溶性電子キャリアの二つの分子に順次転送されます。 他の二つの電子は順番にユビキノンのキノン部分がキノールに還元されているQiサイトにタンパク質を横切って通過します。 プロトン勾配は、Qoサイトで1つのキノール(2H2+e−{\displaystyle{\ce{2H+2e-}}})酸化によって形成され、Qiサイトで1つのキノン(2H2+e-{\displaystyle{\ce{2H+2e-}}})を形成する。 （合計で、四つの陽子が移動しています: 二つのプロトンはキノンをキノールに還元し、二つのプロトンは二つのユビキノール分子から放出される。)

QH2+2{\displaystyle{\ce{QH2+2}}}シトクロムc{\displaystyle{\text{シトクロム}}c}(Fe III)+2H{\displaystyle{\ce{(Fe^{III})+2H}}}in+{\displaystyle_{\text{in}}^{+}}⁡Q+2{\displaystyle{\ce{->Q+2}}}チトクロムc{\displaystyle{\text{cytochrome}}C}(Fe II)+4h{\displaystyle{\ce{(fe^{ii})+4h}}}OUT+{\displaystyle_{\text{out}}+{+}}

膜電位が高いか、アンチマイシンAのような呼吸阻害剤によって電子移動が減少すると、複合体Iiiは電子を分子酸素に漏らす可能性があり、その結果、次のような結果が得られる。 スーパーオキシド形成。

この複合体は、dimercaprol（British Antilewisite、BAL）、NapthoquinoneおよびAntimycinによって阻害される。

Complex IVEdit

complex IV(cytochrome c oxidase;EC1.9.3.1)では、シトクロムAA3と呼ばれることもあり、シトクロムcの四つの分子から四つの電子が除去され、分子酸素(O2)に転送され、二つの分子の水が生成される。 錯体は配位銅イオンといくつかのヘム基を含む。 同時に、ミトコンドリアマトリックスから8つのプロトンが除去され（ただし、4つだけが膜を横切って移動する）、プロトン勾配に寄与する。 複合体IVにおける陽子ポンピングの正確な詳細はまだ研究中である。 シアン化物は、錯体4の阻害剤である。

酸化的リン酸化とのカップリングedit

ノーベル化学賞受賞者ピーター Dによって提案されたケミオスモティックカップリング仮説、。 ミッチェル、電子輸送鎖と酸化的リン酸化は、内側のミトコンドリア膜を横切るプロトン勾配によって結合されている。 ミトコンドリアマトリックスからのプロトンの流出は、電気化学的勾配（プロトン勾配）を生成する。 この勾配は、酸化的リン酸化を介してATPを作るためにFOF1ATP合成酵素複合体によって使用される。 ATPシンターゼは、電子輸送鎖の複合体Vとして記述されることがある。 ATPシンターゼのFO成分は、ミトコンドリアマトリックスにプロトン流束を提供するイオンチャネルとして作用する。 それはa、bおよびcのサブユニットで構成されています。 ミトコンドリアの膜間空間のプロトンは、まずサブユニットチャネルを介してATPシンターゼ複合体に入る。 その後、陽子はcサブユニットに移動します。 それが持っているcサブユニットの数は、FOが一つの完全な回転をするために必要な陽子の数を決定します。 例えば、ヒトでは、8個のcサブユニットが存在するため、8個の陽子が必要である。 Cサブユニットの後、プロトンは最終的にミトコンドリアマトリックスに開くサブユニットチャネルを使用してマトリックスに入る。 この還流は、酸化された形態の電子キャリア（NAD+およびQ）の生成中に生成された自由エネルギーを放出する。 自由エネルギーは、複合体のF1成分によって触媒されるATP合成を駆動するために使用される。
酸化的リン酸化とのカップリングはATP産生のための重要なステップです。 しかし、特定の場合には、2つのプロセスを分離することは生物学的に有用であり得る。 脱共役蛋白質、thermogenin—茶色の脂肪組織の内部のmitochondrial膜で現在-内部のmitochondrialマトリックスへのプロトンの代わりとなる流れを提供します。 チロキシンはまた自然なuncouplerです。 この代替的な流れは、ATP産生ではなく熱発生をもたらす。

逆電子流edit

逆電子流は、逆酸化還元反応を介して電子輸送鎖を介して電子の移動です。 通常、かなりの量のエネルギーを使用する必要があり、これは酸化された形態の電子供与体を減少させることをもたらす可能性がある。 逆電子流を誘導することが示されているいくつかの要因がある。 しかし、これを確認するためには、より多くの作業を行う必要があります。 そのような例の1つは、ATP合成酵素によるATP産生の妨害であり、その結果、プロトンの蓄積が生じ、したがってより高いプロトン駆動力が生じ、逆電子流が誘導される。