恒常性は比較的安定した内部環境の維持であることを覚えておいてください。 刺激または環境の変化が存在すると、フィードバックループが応答して、システムが設定点または理想的なレベルの近くで機能し続けるようになります。
通常、フィードバックループを主に二つのタイプに分けます。
- 正帰還ループでは、与えられた方向の変化が同じ方向に追加の変化を引き起こします。例えば、物質の濃度の増加は、濃度の継続的な増加を生成するフィードバックを引き起こす。
- 負帰還ループは、与えられた方向の変化が反対方向の変化を引き起こす。例えば、物質の濃度の増加は、最終的に物質の濃度を減少させるフィードバックを引き起こす。
正帰還ループは本質的に不安定なシステムです。 入力の変化は同じ方向に継続的な変化を生じる応答を引き起こすため、正帰還ループは暴走状態につながる可能性があります。 正帰還という用語は、ループの構成要素（受容体、コントロールセンター、エフェクター）が容易に識別できない場合でも、変数がそれ自体を増幅する能力を有する ほとんどの場合、正帰還は有害であるが、正帰還が、限られた方法で使用されたとき、正常な機能に貢献する少数の例がある。 例えば、血液凝固中に、酵素タンパク質のカスケードが互いに活性化し、失血を防止するフィブリン凝塊の形成をもたらす。 トロンビンと呼ばれる経路内の酵素の一つは、経路内の次のタンパク質に作用するだけでなく、カスケード内でそれに先行するタンパク質を活性化 この後者のステップは、トロンビンの増加がトロンビンのさらなる増加をもたらす正のフィードバックサイクルをもたらす。 トロンビンのレベルが限界なしで上がらないように点検で全面的なプロセスを保つ血液凝固の他の面があることが注意されるべきです。 しかし、トロンビン自体の影響を考慮するだけで、それは正のフィードバックサイクルと考えられています。 これを正のフィードバックループと考える人もいるかもしれませんが、そのような用語は普遍的に受け入れられていません。
負帰還ループは本質的に安定したシステムです。 負帰還ループは、変数に影響を与える可能性のあるさまざまな刺激と組み合わせて、通常、変数がセットポイントの周りで振動する条件を生成します。 例えば、インシュリンおよびグルカゴンを含む負帰還のループは狭い集中範囲内の血ブドウ糖のレベルを保つのを助けます。 ブドウ糖のレベルが余りに高くなれば、ボディは血流にインシュリンを解放します。 インシュリンによりボディの細胞は血ブドウ糖の集中を下げるブドウ糖を取り、貯えます。 血ブドウ糖が余りに低くなれば、ボディはボディの細胞のいくつかからブドウ糖の解放を引き起こすグルカゴンを解放します。
正帰還
正帰還メカニズムでは、システムの出力は、出力をさらに増加させるような方法でシステムを刺激する。 正のフィードバックループやサイクルを表す一般的な用語には、”snowballing”と”chain reaction”があります。 反バランスをとるか、または”操業停止の”反作用かプロセスなしで、正帰還のメカニズムに暴走プロセスを作り出す潜在性があります。 前述のように、一般的に正のフィードバックであると考えられるいくつかの生理学的プロセスがありますが、すべてがフィードバックループの識別可能な成分を持っているわけではありません。 これらの場合、正帰還ループは常に元の刺激を抑制するカウンターシグナル伝達で終了します。
正のフィードバックの良い例は、労働収縮の増幅を含む。 収縮は、赤ちゃんが正常な位置を超えて子宮頸部を伸ばす位置に移動すると開始されます。 フィードバックは、赤ちゃんが生まれるまで収縮の強さと頻度を増加させます。 出生後、ストレッチが停止し、ループが中断されます。
上記は有益な正のフィードバックメカニズムの例を提供します。 但し、多くの例では、正帰還は生命プロセスに可能性としては有害である場合もある。 例えば、人が外傷のために多くの血液を失うと、血圧が著しく低下する可能性があります。血圧は、心臓がその速度を増加させ（すなわち、心拍数が増加する）、より強く収縮する調節変数である。
血圧は、心臓がその速度を増加させ（すなわち、心拍数が増加し）、より強く収縮することをもたらす。
心臓へのこれらの変化は、それがより多くの酸素と栄養素を必要とする原因となりますが、体内の血液量が低すぎる場合、心臓組織自体は、これらの 心臓の酸素要求と酸素供給との間の不均衡は、実際に血圧を低下させ、変数（血圧）のより大きな変化を提供するさらなる心臓損傷をもたらす可能性があ ループは、心臓をさらに強く刺激しようとすることによって応答し、さらに心臓の損傷につながります…そしてループは死が続くまで続きます。
負帰還
ほとんどの生物学的フィードバックシステムは負帰還システムです。 負帰還は、システムの出力がそのシステムの出力につながるプロセスを減少または減衰させるように作用し、出力が少なくなる場合に発生します。 一般に、負帰還ループは、システムが自己安定化することを可能にする。 負帰還は、身体の恒常性のための重要な制御機構です。
温度に適用されるフィードバックループの例を見て、関連するコンポーネントを特定しました。 これは、負帰還ループが恒常性を維持する方法の重要な例であり、身体の体温調節機構である。 ボディは化学プロセスを最大限に活用するために比較的一定した内部温度を維持する。 体内の感熱感熱受容体からの神経インパルスは、視床下部に信号を送ります。 脳に位置する視床下部は、体温を設定値と比較します。体温が低下すると、視床下部は熱産生を増加させ、熱を節約するためにいくつかの生理学的応答を開始する。
体温が低下すると、視床下部は熱産生を:
- 表面血管の狭窄（血管収縮）は、皮膚への熱の流れを減少させる。
- 震えが始まり、筋肉による熱の産生が増加します。
- 副腎は、ノルエピネフリンやエピネフリンなどの刺激ホルモンを分泌し、代謝率を高め、したがって熱産生を増加させる。
これらの影響は体温を上昇させます。 それが正常に戻ると、視床下部はもはや刺激されず、これらの効果は止まる。
体温が上昇すると、視床下部は熱産生を減少させ、熱を失うためにいくつかの生理的応答を開始します。
- 表面血管の拡大（血管拡張）は、皮膚への熱の流れを増加させ、フラッシュされます。
- 汗腺は水（汗）を放出し、蒸発は皮膚を冷却します。
これらの影響は体温を低下させます。 それが正常に戻ると、視床下部はもはや刺激されず、これらの効果は止まる。
変数が設定点の上または下にある場合、温度のような多くの恒常性メカニズムは、異なる応答を持っています。 温度が上昇すると、私たちは汗をかく、それが減少すると、私たちは震えます。 これらの応答は、変数を調整するために異なるエフェクタを使用します。 他のケースでは、フィードバックループは、変数の最初の変更が設定点の上または下のいずれかであったかどうか、設定点に向かって戻って変数を調整す 例えば、瞳孔径は、適切な量の光が眼に入っていることを確認するように調整される。 光の量が低すぎると瞳孔が拡張し、高すぎると瞳孔が収縮します。これは運転と比較される可能性があります。
あなたの速度が設定点（あなたがそれになりたい値）を超えている場合は、単にアクセル（すなわち海岸）のレベルを下げることができますか、または第二のシステム—ブレーキをアクティブにすることができます。 どちらの場合も遅くなりますが、1つのシステムで「バッキング」するか、2番目のシステムを追加するだけで実行できます。これら二つの例が正常な血圧恒常性に関連してどのように機能するかを見てみましょう。
血圧は、循環血液が体の動脈の壁に圧力をかけるときに測定されます。
血圧は、血液が体の動脈の壁に圧力をかけるときに測定されます。
圧は、心臓の収縮によって最初に作成されます。 収縮の強さと速度の変化は、血圧の変化に直接関係します。 血液量の変化はまた、血圧の変化に直接関係するであろう。 血液が通過する血管の直径の変化は、抵抗を変化させ、血圧に反対の変化を有する。 血圧の恒常性は正常範囲の内のそれを保つためにエフェクターの変更を始める血圧およびコントロールセンターを監視する受容器を含みます。
自己チェックの質問
恒常性のあなたの理解をチェックするには、以下のクイズを取る：