慢性膵炎は、線維症に置き換えられた膵臓実質の持続的な破壊によって定義される。 病変は一般的に外分泌腺で始まり、島は線維症の後半に攻撃される。 2つの最も頻繁な形態は次のとおりである:1。 慢性の膵臓炎の95%以上に責任がある膵臓のlithiasisである慢性の石灰化の膵臓炎。 その最も頻繁な形態では、結石は、分泌タンパク質であるリトスタチンの分解残渣の繊維とともに98％以上のカルシウム塩から構築される。 この病気は、（i）ほとんどの国でアルコール、タンパク質、脂肪およびタバコに関連し、（ii）特定の熱帯諸国では、いくつかの世代のための栄養失調（低脂肪、低タンパク食）に関連している。 キャッサバとクワシオルコルの原因となる役割はありそうもありません。 カルシウム沈殿のメカニズムは，すい液のカルシウム飽和と結晶化を防止する分泌タンパク質であるリトスタチンＳの生合成の減少によって部分的に説明される。 原則として、糖尿病（およびsteatorrhoea）は、上腹部の痛みの再発性発作を特徴とする臨床進化の後に現れ、一般に血清中の膵臓酵素の濃度が一過性に増加して数日 糖尿病が出現すると、痛みは頻繁に消えます。 合併症は、主に臨床進化の最初の10年間で観察されます。 2. 閉塞性膵炎は、膵管の障害（腫瘍、瘢痕）に起因する。 それはまれに糖尿病の原因ではありません。 慢性膵炎による糖尿病は、ケトーシスの発生率が低く、インスリン誘発性低血糖症の発生率が高いことを特徴とする。 患者は一般的に薄い。 血清インスリンレベルは、基底または刺激のいずれかで減少する。 グルカゴンはあまり影響を受けません。 血管障害および網膜症は、非インスリン依存性糖尿病よりも頻度が低い。 神経合併症はかなり頻繁です。 糖尿病は病気の後期に現れるので、診断は一般的に容易である。 治療は、一般的にインスリンを必要とします。