この患者は、喀血、急性呼吸不全、および両側性の愁訴を伴う外部病院から移送された63歳の女性である。胸部造影で肺浸潤。 肺の相談が得られた。

患者は有意な過去の病歴または以前に知られていた肺状態を有していなかった。 彼女は転送の7日前に外の病院に入院し、呼吸困難と喀血の増加の1週間を訴えた。 発熱，悪寒，胸痛，悪心，嘔吐を否定した。 彼女は病気の連絡先、最近の旅行、または結核への暴露を拒否しました。 他の施設へのプレゼンテーションでは、彼女の酸素飽和度は室内空気で88％、血圧は121/72mmHg、心拍数は88拍/分、温度は98º Fであり、呼吸窮迫であることが指摘された。 胸部造影で両側浸潤が認められ（図1）、肺感染と推定される広域抗生物質（バンコマイシン、アジスロマイシン、セフトリアキソン）を開始したが、3日目に低酸素血症の悪化と酸素要求量の増加により呼吸状態が悪化し、差し迫った呼吸不全のために挿管された。 その時に得られた心エコー図は、70％以上の左心室駆出率、弁膜または壁運動異常なし、および小さな心膜滲出液を示した。 肺動脈圧は推定できなかった。 自己免疫プロセスが疑われたが，抗核抗体，リウマチ因子，抗栄養細胞質抗体を含む血清検査は陰性であった。 病因が不明であったため，右ビデオ支援開胸術（ＶＡＴＳ）と右肺生検を施行した。 ＶＡＴＳは胸膜腔全体を含む有意でび漫性の胸膜癒着を認め，肺全体が胸膜壁に付着していた。 同時に行われた気管支鏡検査では、セグメント下気管支全体にいくつかの血まみれの分泌物を伴う目立たない粘膜を示した。 セフトリアキソンはメロペネムに変更され，バンコマイシンとアジスロマイシンはメロペネムに感受性のある希少なパントア種を呼吸培養するにつれて中止された。 塗抹標本では酸の速いバチルス、真菌、または酵母の要素は見られなかった。 アデノウイルス、インフルエンザAまたはB、パラインフルエンザウイルス、または呼吸合胞体ウイルスは単離されなかった。 術後，患者は低酸素血症によると考えられ，保存的に管理された間欠的なａ-ｖブロックｍｏｂｉｔｚ型ｉを発症した。 右心臓カテーテル法は38/23mmHgの肺動脈圧を示し、肺毛細血管くさび圧は22mmHgであった。

図1. 慢性イソプロピルアルコール吸入傷害を有する患者における最初の提示時の胸部X線。 胸部X線は、外の病院への入院2日後に、主に下葉を含む広範な両側肺浸潤を示した。

患者はより高いレベルのケアのために私たちの施設に移されました。 プレゼンテーションでの身体検査は、肥満の女性（体表面積=1.86m2）を示し、鎮静、機械的に換気（6日目）7ミリメートル経口気管内チューブを介して、afebrile、心拍数は57ビート/分、血圧は156/70mmHg、経口12呼吸/分、500mlの一回換気量、10cm H2Oの陽性呼気終圧（PEEP）60％のFIO2と酸素飽和度の速度でアシストコントロールボリュームをターゲットとした換気で挿管した。の98%。 動脈血ガスは7.41のpH、42mmHgのPCO2、85mmHgのPO2、および96%の酸素飽和度を示した。 右側胸部チューブと右鎖骨下中央線が設置されていた。 胸部聴診では両側呼吸音，喘鳴のないビバシラクラックルが認められた。 腹部検査では良性で，両側末梢浮腫を認めた。 実験室検査では、ヘモグロビンが8.9g/dl（12–16g/dl）、白血球が11.7k/μ l（4.5–11.0k/μ l）、血小板が159k/μ l（150–400k/μ l）、国際正規化比（INR）が1.4、クレアチニンが0.9mg/dl（0.5-1.5mg/dl）、ナトリウムが145mEq/l（135-148mEq/l）、カリウムが145mEq/l（135-148mEq/l）、カリウムが145meq/l（135-148mEq/l）、カリウムが145meq/l（135-148mEq/l）、カリウムが145meq/l（135-148mEq/l）、カリウムが145meq/l（135-148mEq/l）であった。4.9meq/lであった（3.5-5。0mEq/l)、HCO3は29mEq/l、アニオンギャップは11であった。 アミラーゼは38U/l（30-115U/l）であり、リパーゼは64U/l（23-300U/l）であった。 乳酸レベルは1.4mmol/l(0.5–2.2mmol/l)であった。 肝機能検査は、757U/l（300-600U/l）であった乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）を除いて正常範囲内であった。 網状赤血球数は3.6％（0.5–2.1％）であり、ハプトグロビンは132mg/dl（31-197mg/dl）であった。 鉄は６ １μ ｇ／ｄｌ（４ ０〜１ ６ ０μ ｇ／ｄｌ）であり、鉄結合能力は２ ９ ０（２ ６ ０〜４ ６ ０μ ｇ／ｄｌ）であり、飽和率は２ １％であり、フェリチンは１ ９ ７ｎｇ／ｍｌ（３ ８〜３ ８ ４ｎｇ／ｍｌ）であった。 ビタミンB12および葉酸は正常であった。 血清浸透圧は測定しなかった。 リピートコラーゲン血管ワークアップは、抗核抗体が検出されなかった、二本鎖DNAが検出されなかった、リウマチ因子<20IU/ml、抗栄養細胞質抗体<20、Jo-1抗体が0、強皮症抗体が0、ヒストン抗体が0、カルジオリピンIgGおよびIgMが正常範囲（WNL）内であった。抗glomerular基底膜抗体（igg）は陰性であり（<1.0）、抗ssaおよび抗ssbはWNLであり、補体レベルは正常であった。 HIVは陰性であった。 沈降速度は18mm/h（0-20mm/h）であり、C反応性タンパク質は0.52mg/dl（0.0–1.0mg/dl）であった。 胸部X線および胸部のコンピュータ断層撮影により、両肺全体に広範な浸潤が確認された（図1、2、および3）。 胸部造影後のｖａｔｓ手技に小さな気胸が見られ，保存的に管理された。 有意な空気漏れや胸管ドレナージを持っていないの48時間後、彼女の胸管を除去しました。 広域抗生物質を継続した。 繰り返しの文化は否定的なままであった。

図2。 慢性イソプロピルアルコール吸入損傷患者における提示時およびフォローアップ時の胸部のコンピュータ断層撮影（CT）。

（A）入院時のCT胸部は、粉砕されたガラス混濁の疎な領域を有する広範な両側肺胞および間質浸潤を示した。

（B）5ヶ月のフォローアップでCT胸部は、最小限の斑状胸膜下グランドガラス不透明度と両側浸潤で有意な改善を示しています。

図3. 下葉のレベルでの胸部のコンピュータ断層撮影（CT）。

（A）入院CT胸部は、広範な両側肺浸潤を示しています。

(B)五ヶ月のフォローアップCT胸部は、最小限の残留胸膜下粉砕ガラス不透明度を示しています。彼女の肺生検の再評価は、リンパ凝集体が散在する線維症および慢性炎症の気道中心パターンを明らかにした（図4）。 胸膜下線維症と肺胞内ヘモジデリンを含むマクロファージが観察された。 肺生検の組織学的所見では，小細気管支の閉塞とリモデリングが認められ，これに伴う顕著な気管支周囲化生（ランベルトーシス）が認められた。 リンパ球凝集を伴う慢性炎症は，小葉間中隔および胸膜内にエラストーシスを伴う成熟線維症を伴う気道の多くに見られた。 色素を含んだマクロファージの増加も認められた。 これらの知見は、慢性吸入損傷を示唆しており、慎重な歴史は、患者が過去3年間、毎日複数回吸入によって慢性的にIPAを乱用していたことを明らかにした。 典型的には、患者はipaで布を浸し、それを鼻/口に置き、それを繰り返し吸入する。

図4。 慢性の2プロプラノールの吸入に続く慢性のイソプロピルアルコールの吸入の傷害の患者の肺組織学。(A)ヘマトキシリンおよびエオシン(H&E)肺の胸膜表面を示す染色。 胸膜下線維症が見られる（黒い矢じり）。

(B)鉄染色は、ヘモジデリンを含んだマクロファージ（矢印ヘッド）のまばらな凝集体を明らかにした

(C)H&e染色は、血管（矢印ヘッド）と気管支（太い矢印）を示 組織化肺炎の小さな領域が評価されます（細い矢印）。 気管支周囲線維症は、細気管支内層と平滑筋層（白い矢印）の間に見られる。慢性IPA吸入、生検所見、および喀血の既往を考慮して、静脈内solumedrol（40時間ごとに6mg）を開始した。 トランスファー後9日目に、彼女の呼吸状態は改善していたし、彼女は正常に抜管され、ステロイドが継続されました。 彼女は改善を続け、病院21日目までに鼻カニューレ（2l/分）に離乳し、ステロイドテーパーでリハビリ施設に退院した。 4週間のフォローアップで、患者は六分の歩行テストの間に90%の上の酸素の飽和の維持の部屋の空気で楽に呼吸していました。 5ヶ月のフォローアップで胸部の繰り返しコンピュータ断層撮影は、残留胸膜下粉砕ガラス不透明度の存在と肺浸潤と粉砕ガラス不透明度の有意な改善を示した（図2と3）。