3つの異なるソースから由来する材料は、解体とリサイクルが必要です。 これらの供給源のうちの2つの基質は外部から細胞に入り、3つ目は内部から発生します。

1. 細胞外からピノサイトーシス（細胞飲用）を含むエンドサイトーシスのプロセスは、タンパク質で被覆された小さなピットの原形質膜内に液体およ これらは蛋白質によって塗られる小胞を形作るために密封する。 各小胞は”初期エンドソーム”になり、次に”後期エンドソーム”になるように発達する。
2. また、細胞食作用（細胞食）の外側からは、細菌や細胞破片を含む比較的大きな粒子（一般的には>250nmの大きさ）がもたらされる。 食作用は”通常の細胞”によって行うことができるが、主に細胞あたり最大1,000個のリソソームを含むことができるマクロファージによって実行される。 食作用に起因する構造は、ファゴソームと呼ばれる。
3. 細胞内からオートファゴソームは、生命が期限切れになっているミトコンドリアやリボソームなどのオルガネラを除去する責任があります。 細胞小器官を取り囲む膜状構造がオートファゴソームを形成していると考えられている。 この構造はリソソームと融合して”ハイブリッドオルガネラ”を形成する。

Endolysosomal systems：”kiss and run”、完全な融合活性および成熟モデル

エンドサイトーシスによって細胞内に取り込まれた物質が細胞内でどのように輸送され、最終的に分解されるかを追跡する研究が行われている。 研究の多くは初期および後期エンドソームを中心としているが、注意の尺度では、ファゴソーム、オートファゴソームおよび後期エンドソームはすべて、エンドリソソーム系を理解しようとする目的で”後期エンドソーム”と考えることができる。

現在、かなりの量の証拠があります。

1. タンパク質分解の主な部位は、リソソーム自体ではなく、後期エンドソームに似ており、利用可能な加水分解酵素の約20％を含むオルガネラである。
2. リソソームには消化酵素の約80％が含まれています。
3. リソソームは、おそらくpH5.0程度の酸性条件下で不活性な形態で保持する加水分解酵素の貯蔵オルガネラである。
4. リソソームは独立したオルガネラとしては機能しませんが、後期エンドソームと出会い、エンドリソソーム系として機能します。

これらの知見は、後期エンドソームとリソソームの相互作用に基づいて、さまざまな程度の接触を示すモデルの開発につながっています。 このモデルでは、名前が示すように、後期エンドソームとリソソームが接触して化学物質を交換することができますが、この遭遇の後、彼らはかなり迅速に リソソームは、別の後期エンドソームを”キス”するために利用可能です。

融合
より最近の証拠は、後期エンドソームとリソソームが完全に融合して”ハイブリッドオルガネラ”を形成する”融合”仮説につながっている。 融合時間の間にendocytic負荷の分子分解は起こる。 得られたアミノ酸および細胞に有用な他の分子は、”ハイブリッドオルガネラ”膜を介して”トランスポーター”によって細胞質に取り込まれる。 オルガネラの内容を分解し、再循環させた後凝縮させます、リソソームは改良され、別の後期エンドソームが付いている雑種のオルガネラを形作るために 時には少量の残渣が残ることがあります。 これは残余が原形質膜を通して出るか、または有機体の生命の持続期間の顔料の微粒で密封されるexocytosisのプロセスによってを取扱われます。

成熟システムモデル
リソソームを形成するために成熟する構造の原理に基づくモデルは、現在普及していないが、いくつかの教科書で言及され、ここで概説されている。
成熟および小胞輸送モデルの両方において、後期エンドソームはリソソームになるように発達する。
成熟モデルでは、原形質膜に由来する小胞から初期のエンドソームが形成され、一緒に結合する。 他の様々な小胞は、後期エンドソームまで化学物質を送達し、除去し、その後リソソーム段階に達する。
小胞輸送モデルでは、初期エンドソームと後期エンドソームは、初期エンドソームから後期エンドソームに化学物質を運ぶ小胞を持つ安定した別々のオルガネラと考えられている。 後期エンドソームは、その後リソソームになるために成熟します

リソソーム機能障害
エンドリソソーム機能の欠陥に起因するヒトには約30のかなりまれな障害があります。 すべては遺伝コードの間違いによって引き起こされ、すべてはlysosomal貯蔵の無秩序です。 これらの障害では、分解をスピードアップする酵素が存在しないか、または欠陥があるため、製品はリソソームに蓄積する。
各疾患には、特定の医学的名称、例えば封入細胞疾患（I細胞疾患）、Tay-Sachs、PompeおよびGaucher病があります。 各無秩序に患者のための異なった結果があります;いくつかは他より厳しいです。 I細胞疾患では、線維芽細胞細胞のリソソームは、ほぼすべての加水分解酵素が欠乏しており、患者の細胞に大きな未消化の”介在物”が蓄積する。 大量の未消化物質を含むリソソームが”ハイブリッド細胞小器官”の形成に関与するかどうかはまだ明らかではない。

分子生物学の観点からは、（1）宛先ラベルエラーと（2）酵素欠乏症エラーに関連する障害の二つのグループがあります。
I細胞疾患では、正しい酵素が産生されますが、分子アドレスラベルが”間違っている”ため、リソソームから離れ、おそらく細胞外にルーティングされます。 テイ-サックス病、神経細胞のリソソーム貯蔵障害は、ほぼ常に早期死亡を引き起こすが、死の発生率は現在、テストと遺伝カウンセリングのおかげで落ちて ゴーシェ病では、リソソームに大量の脂質が蓄積する。 幸いなことに、細胞生物学とバイオテクノロジーの研究は、酵素補充療法を生産しています。 それは働いているようですが、それは高価であり、静脈内注入によって投与されなければなりません。 Gaucherの無秩序についてのより興味深い情報は（1）Gaucherの連合から得ることができます、www.gaucher.org.uk と（2）全国ゴーシェ協会、www.gaucherdisease.org.

要約

• リソソームには、分泌リソソームと従来のリソソームの二つのタイプがあります。
• 従来のリソソームは、エンドサイトーシス、食作用およびオートファゴソームによって提示される様々な基質の解体および再循環に関与している。 それらはシステムに多くのアミノ酸を戻すために責任があります。
• 分解プロセスは酵素の存在によって加速される。 これらの多くは酸加水分解酵素である。
• リソソームがその機能を果たす方法は、現在の多くの研究の対象です。 これまでの結果は、リソソームを”スタンドアローン”加工プラントとして見る時代には番号が付けられていることを示唆しているが、おそらくリソソームシステムにはおそらく異なるタイプがあり、普遍的な応用を提供するモデルはないという見解を取るべきである。
• 我々は、後期エンドソームとリソソームの融合が中心段階を取っているように見える統合されたendolysosomalシステムの一部として、従来のリソソームを表示する リソソームは”変身”を経験しています。