TY–CHAP

T1-エストロゲン欠乏症、閉経後骨粗鬆症、および年齢関連の骨損失

AU-Khosla、Sundeep

AU-Pacifici、Roberto

PY-2013/6

Y1-2013/6

N2-エストロゲン欠乏症は、閉経後の骨損失の重要な原因であり、男女ともに年齢に関連した骨損失に寄与する。 細胞レベルで、エストロゲンはT細胞を含む多数の細胞のタイプで、機能します。 エストロゲン欠乏症は、核因子κ-Bリガンド（RANKL）誘導破骨細胞形成の受容体活性化因子を増強する骨髄T細胞による腫瘍壊死因子の産生の増加と関連している。 さらに，エストロゲン欠乏は，Ｔ細胞と間質細胞（Ｓ ｃ）との間の調節クロストークを変化させ，Ｓｃｓによる破骨細胞形成性サイトカインの産生を増強した。 エストロゲンはまたカルシウム新陳代謝に対する間接肯定的な効果をもたらし、不足は腸および腎臓カルシウム吸収を減らします。 さらに、エストロゲンは人の骨の新陳代謝の主要な調整装置であり、低いエストロゲンのレベルは正常なテストステロンのレベルの設定の高められ したがって、osteoporosisしょう症性骨折の原因は多因子性であるが、エストロゲン欠乏症は両性のosteoporosisしょう症の病因において顕著な役割を果たす。

AB-エストロゲン欠乏症は、閉経後の骨損失の重要な原因であり、男女ともに年齢に関連した骨損失に寄与する。

AB-エストロゲン欠乏症は、閉経後の骨損失の重要な原因である。

細胞レベルで、エストロゲンはT細胞を含む多数の細胞のタイプで、機能します。 エストロゲン欠乏症は、核因子κ-Bリガンド（RANKL）誘導破骨細胞形成の受容体活性化因子を増強する骨髄T細胞による腫瘍壊死因子の産生の増加と関連している。 さらに，エストロゲン欠乏は，Ｔ細胞と間質細胞（Ｓ ｃ）との間の調節クロストークを変化させ，Ｓｃｓによる破骨細胞形成性サイトカインの産生を増強した。 エストロゲンはまたカルシウム新陳代謝に対する間接肯定的な効果をもたらし、不足は腸および腎臓カルシウム吸収を減らします。 さらに、エストロゲンは人の骨の新陳代謝の主要な調整装置であり、低いエストロゲンのレベルは正常なテストステロンのレベルの設定の高められ したがって、osteoporosisしょう症性骨折の原因は多因子性であるが、エストロゲン欠乏症は両性のosteoporosisしょう症の病因において顕著な役割を果たす。

KW – Aging

KW – CD40L gene

KW – Estrogen deficiency

KW – Follicle stimulating hormone (FSH)

KW – IL-7 receptor knockout mice

KW – OVX

KW – SHBG

KW – Sex steroids

KW – VBMD

UR – http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK

UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK