EZIOPATOGENESI

Alcuni autori considerano il granuloma piogenico come un’entità “infettiva”. Kerr ha riportato stafilococchi e botryomycosis, corpi estranei e localizzazione dell’infezione nelle pareti dei vasi sanguigni come fattori che contribuiscono allo sviluppo della lesione. Bhaskar et al. osservato che le macchie batteriche hanno dimostrato la presenza di bacilli gram positivi e gram negativi nel granuloma piogenico orale. Ma hanno anche suggerito che questi organismi erano più comuni nelle lesioni ulcerate che nelle lesioni non ulcerate e più comuni vicino alla superficie che negli aspetti più profondi che suggeriscono che questi organismi potrebbero essere stati contaminanti dalla flora orale. Secondo Shafer et al., il granuloma piogenico orale si presenta come risultato dell’infezione da stafilococchi o streptococchi, in parte perché è stato dimostrato che questi microrganismi potrebbero produrre colonie con caratteristiche simili a funghi. Hanno anche affermato che ora è generalmente accettato che il granuloma piogenico orale si presenti a seguito di alcuni traumi minori ai tessuti che forniscono un percorso per l’invasione di tipi non specifici di microrganismi. I tessuti rispondono in modo caratteristico a questi organismi di bassa virulenza dalla proliferazione eccessivamente zelante di un tipo vascolare di tessuto connettivo. Spiegano il meccanismo suggerendo che la risposta tissutale ribadisce il noto principio biologico secondo cui qualsiasi irritante applicato al tessuto vivente può agire sia come stimolo che come agente distruttivo o entrambi. Se molte cellule sono presenti in un piccolo volume di tessuto e vi è una relativa riduzione del flusso sanguigno attraverso l’area come nell’infiammazione, la concentrazione della sostanza stimolante sarà elevata e la crescita sarà stimolata. Come differenziazione e maturazione sono raggiunti, le cellule diventano ampiamente separati e la concentrazione della sostanza cade e poca crescita si verifica. In questo tipo di infiammazione che provoca la formazione di granuloma piogenico orale, la distruzione delle cellule tissutali fisse è leggera ma lo stimolo alla proliferazione dell’endotelio vascolare persiste ed esercita la sua influenza per un lungo periodo di tempo. Reichart et al. ha dichiarato che il tessuto di granulazione nel granuloma piogenico orale può essere contaminato dalla flora della cavità orale e la sua superficie può spesso essere coperta da fibrina che può imitare il pus. Tuttavia, la suppurazione ancora non è una caratteristica del granuloma piogenico orale per supportare l’origine infettiva.

Alcuni ricercatori considerano il granuloma piogenico come un processo tumorale “reattivo” o “riparativo”. Regezi et al. suggerisca che il granuloma piogenico rappresenta una proliferazione esuberante del tessuto connettivo ad uno stimolo o ad una lesione conosciuti come il calcolo o il materiale estraneo all’interno della fessura gengivale. Diversi “fattori eziologici” come traumi, lesioni a un dente primario, irritazione cronica, ormoni, farmaci, infiammazione gengivale, lesioni vascolari preesistenti, irritazione cronica dovuta all’esfoliazione dei denti primari, eruzione di denti permanenti, otturazioni difettose nella regione del tumore, impatto alimentare, parodontite totale, trauma dello spazzolino da denti, ecc. sono stati suggeriti come fattori eziologici in cui i pazienti hanno presentato questi risultati.

Murata et al. 1997 nel loro studio ha osservato che dopo ogni trauma, la chiave per la guarigione delle ferite è la formazione del tessuto di granulazione e questo include la migrazione delle cellule infiammatorie, la migrazione e la proliferazione delle cellule endoteliali vascolari e dei fibroblasti e la sintesi della matrice extracellulare. Tali processi di guarigione delle ferite sembrano essere controllati da vari tipi di citochine. Di queste citochine-il ruolo dei fattori di crescita, in particolare bFGF – una proteina angiogenica legante l’eparina, è stato trovato per essere altamente mitogenico per le cellule endoteliali capillari e per indurre l’angiogenesi. Hanno studiato l’immunolocalizzazione bFGF nella gengiva e nel granuloma piogenico orale nei suoi vari stadi di progressione. Hanno suggerito che le quantità massime di bFGF sono sintetizzate e rilasciate da alcuni macrofagi e mastociti nella matrice extracellulare durante la neovascolarizzazione del tessuto di granulazione.

Il trauma è stato anche implicato nell’eziopatogenesi del granuloma piogenico orale multiplo e satellite, sebbene l’eziopatogenesi esatta che si verifica dopo il trattamento o de novo, non sia chiaramente compresa. Ma sono state proposte varie teorie. Ainamo ha suggerito che il trauma può causare il rilascio di varie sostanze endogene tra cui fattori angiogenici dalle cellule tumorali e può anche causare disturbi nel sistema vascolare della zona interessata. Poiché esiste una predilezione del sito per la gengiva labiale nella regione anteriore del vestibolo orale, alcuni autori hanno postulato che lo spazzolamento abituale dei denti può anche essere considerato una causa significativa di microtraumi e irritazione alla gengiva.

Yung, Richardson e Krotochvil hanno suggerito l’influenza ormonale sulla base dell’osservazione che il tumore della gravidanza che si verifica nelle donne in gravidanza deriva anche dalla gengiva e ha lo stesso aspetto microscopico. Hosseini et al. ha dichiarato che ci sono osservazioni cliniche che la gengiva può essere ingrandita durante la gravidanza e può atrofizzarsi durante la menopausa. Sulla base di queste osservazioni, la gengiva può essere considerata un altro “organo bersaglio” per l’azione diretta di estrogeni e progesterone. In Whitaker et al., studio, è stato suggerito che la quantità di recettori di estrogeni o progesterone nel granuloma piogenico orale non è il fattore determinante nella sua patogenesi di. Piuttosto, un tale ruolo potrebbe essere attribuito ai livelli di ormoni circolanti. I livelli di estrogeni e progesterone sono marcatamente elevati in gravidanza e potrebbero quindi esercitare un effetto maggiore sull’endotelio del granuloma piogenico orale. Il suo nome è O (1991) ha dichiarato che è stato dimostrato che la gravidanza inibisce la migrazione delle cellule infiammatorie e dei fibroblasti. Quindi, sembra che la gravidanza regola sia il metabolismo del progesterone e influenza anche la migrazione delle cellule infiammatorie nel tessuto. Il livello di progesterone disponibile nella forma attiva e” disfunzione ” delle cellule infiammatorie può avere un ruolo nello sviluppo della gengivite di gravidanza e nella formazione del granuloma. Hanno suggerito che la coesistenza dei due fattori prevenga il tipo acuto di reazione del tessuto (che tiene i tessuti clinicamente sani) alla placca, ma permette una reazione cronica aumentata con conseguente clinicamente in un aspetto esagerato di infiammazione. Ma Bhaskar e Jacoway hanno osservato che il granuloma piogenico si verifica quasi altrettanto spesso nei maschi quanto nelle femmine; per questo motivo, una base ormonale è dubbia.

Regezi et al. (2003) ha dichiarato che il granuloma piogenico orale mostra evidenti risultati istopatologici di prominente crescita capillare nel tessuto di granulazione iperplastica suggerendo una forte attività di angiogenesi.. Kuo, Ying e Ming hanno dichiarato il ruolo di due potenziatori dell’angiogenesi, cioè VEGF e bFGF, e due inibitori dell’angiogenesi, cioè TSP-1 e angiostatina nel meccanismo per l’angiogenesi. I fattori di morfogenesi vascolare Tie-2, angiopoietina-1, angiopoietina-2, efrinb2 ed efrinb4 sono stati trovati sovraregolati nel granuloma piogenico rispetto alla gengiva sana. L’importanza della decorina, fattore di crescita endoteliale vascolare, fattore di crescita del fibroblasto di base o fattore di crescita del tessuto connettivo in particolare nell’angiogenesi associata a un’infiammazione profonda è stata dimostrata da alcuni ricercatori.

Kelley e Bernard considerano il granuloma piogenico come una “Neoplasia benigna, acquisita, vascolare”. Secondo Cawson et al., il granuloma piogenico rappresenta le proliferazioni vascolari e non rappresentano uno stadio nello sviluppo di noduli fibrosi o noduli fibrosi semplicemente infiammati. Per quanto riguarda il granuloma piogenico di gravidanza, affermano che come i granulomi piogenici in una donna non incinta, il tumore di gravidanza può mostrare un’infiammazione minima o nessuna, ma la proliferazione vascolare è occasionalmente molto attiva in modo da suggerire una neoplasia. Tuttavia, il comportamento è benigno. Davies et al., trovato corpi di inclusione nei fibroblasti suggestivi di metabolismo proteico disordinato.