TY – CHAP

T1 – la Carenza di Estrogeni, Menopausa, Osteoporosi, e l’Età-Correlate Perdita di Osso

AU – Khosla, Sundeep

AU – Pacifici, Roberto

PY – 2013/6

Y1 – 2013/6

N2 – la carenza di Estrogeni è una importante causa di perdita ossea in menopausa e contribuisce all’età-correlate perdita ossea in entrambi i sessi. A livello cellulare, l’estrogeno agisce su più tipi di cellule, comprese le cellule T. La carenza di estrogeni è associata ad un aumento della produzione di fattore di necrosi tumorale da parte delle cellule T del midollo osseo, che aumenta l’attivatore del recettore dell’osteoclastogenesi indotta dal ligando kappa-B del fattore nucleare (RANKL). Inoltre, la carenza di estrogeni altera il cross-talk normativo tra le cellule T e le cellule stromali (SC), con conseguente aumento della produzione di citochine osteoclastogeniche da parte di SCs. L’estrogeno inoltre ha effetti positivi indiretti sul metabolismo del calcio e la sua carenza riduce sia l’assorbimento intestinale che renale del calcio. Inoltre, l’estrogeno è un importante regolatore del metabolismo osseo negli uomini e bassi livelli di estrogeni sono associati ad un aumento del rischio di frattura, anche nell’impostazione di normali livelli di testosterone. Pertanto, sebbene le cause delle fratture osteoporotiche siano multifattoriali, la carenza di estrogeni svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi dell’osteoporosi in entrambi i sessi.

La carenza di AB – estrogeni è una causa fondamentale della perdita ossea postmenopausale e contribuisce alla perdita ossea correlata all’età in entrambi i sessi. A livello cellulare, l’estrogeno agisce su più tipi di cellule, comprese le cellule T. La carenza di estrogeni è associata ad un aumento della produzione di fattore di necrosi tumorale da parte delle cellule T del midollo osseo, che aumenta l’attivatore del recettore dell’osteoclastogenesi indotta dal ligando kappa-B del fattore nucleare (RANKL). Inoltre, la carenza di estrogeni altera il cross-talk normativo tra le cellule T e le cellule stromali (SC), con conseguente aumento della produzione di citochine osteoclastogeniche da parte di SCs. L’estrogeno inoltre ha effetti positivi indiretti sul metabolismo del calcio e la sua carenza riduce sia l’assorbimento intestinale che renale del calcio. Inoltre, l’estrogeno è un importante regolatore del metabolismo osseo negli uomini e bassi livelli di estrogeni sono associati ad un aumento del rischio di frattura, anche nell’impostazione di normali livelli di testosterone. Pertanto, sebbene le cause delle fratture osteoporotiche siano multifattoriali, la carenza di estrogeni svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi dell’osteoporosi in entrambi i sessi.

KW – Aging

KW – CD40L gene

KW – Estrogen deficiency

KW – Follicle stimulating hormone (FSH)

KW – IL-7 receptor knockout mice

KW – OVX

KW – SHBG

KW – Sex steroids

KW – VBMD

UR – http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK

UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK