Sei sicuro che il paziente abbia ipofosfatemia?

Sintomi

• Sintomi muscoloscheletrici: debolezza, dolore osseo.

• Sintomi del sistema nervoso centrale: irritabilità, apprensione, debolezza, intorpidimento, parestesie, disartria, confusione, ottundimento, convulsioni e coma.

• Sintomi cardiaci: dispnea e ortopnea.

Segni

• Debolezza muscolare prossimale, debolezza diaframmatica.

• Risultati di laboratorio: ipofosfatemia (basso fosforo sierico < 2.5 mg/dL in maschi e femmine> 18 anni di età; fare riferimento al sesso e ai limiti di normalità più bassi specifici per età nei pazienti< 18 anni di età).

Cos’altro potrebbe avere il paziente?

Molte malattie sono associate all’ipofosfatemia (vedi Tabella I).

Tabella I.

Un elenco parziale delle condizioni associate con ipofosfatemia include:

• è Diminuito apporto con la dieta.

• Diminuzione dell’assorbimento intestinale osservata in pazienti con carenza di vitamina D, sindromi da malassorbimento, diarrea secretoria e uso di leganti del fosfato.

• Uno spostamento del fosfato nel compartimento intracellulare osservato in pazienti con:

  alcalosi respiratoria nel contesto di sepsi, colpo di calore, coma epatico, avvelenamento da salicilato, gotta, attacchi di panico.

  somministrazione o concentrazioni elevate di ormoni come insulina, glucagone, adrenalina, androgeni e cortisolo.

  somministrazione di nutrienti come glucosio, fruttosio, glicerolo, lattato e aminoacidi.

• Aumento dell’assorbimento cellulare visto nel contesto di ipotermia, linfoma, leucemia, trattamento dell’anemia perniciosa e della “sindrome ossea affamata” dopo paratiroidectomia.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

Altri test che possono rivelarsi utili diagnosticamente

I raggi X scheletrici dimostreranno l’evidenza di osteomalacia negli adulti e rachitismo nei bambini in pazienti con ipofosfatemia di lunga data. A volte, l’ipofosfatemia è dovuta a tumori che elaborano sostanze che inducono lo spreco di fosfato urinario. Tali tumori possono talvolta essere rilevati con metodi radiologici.

I tumori che causano ipofosfatemia sono generalmente piccoli ma possono essere rilevati mediante scansione a risonanza magnetica di tutto il corpo, tomografia a raggi X computerizzata (CT), scintigrafia tecnezio 99m, scansione octreotide radiomarcato o tomografia a emissione di positroni fluorodeossiglucosio F-18. Se una massa può essere palpata o rilevata con vari metodi di scansione, la biopsia e l’esame istologico possono mostrare la presenza di istologia tipica dei tumori fosfaturici mesenchimali.

Gestione e trattamento della malattia

Ogni sforzo dovrebbe essere fatto per identificare la causa dell’ipofosfatemia e per evitare situazioni che la precipiterebbero. Oltre alla somministrazione di fosforo, la terapia dovrà essere adattata alla causa sottostante dell’ipofosfatemia. I commenti che seguono riguardano la somministrazione di fosforo in individui che possono avere deficit di fosforo a causa di compromissione nutrizionale.

Trattamento emergente

ipofosfatemia grave (meno di 1 mg/dL) può verificarsi anche se le riserve di fosforo corporeo non sono gravemente esaurite. Inoltre, è difficile stimare i deficit complessivi in base alle concentrazioni sieriche di fosforo. Se il paziente è sintomatico e l’ipofosfatemia è di origine recente, il fosforo deve essere somministrato per via orale ad una dose iniziale di 0,08 mmol per chilogrammo di peso corporeo (2,5 mg per chilogrammo di peso corporeo).

Se l’ipofosfatemia è prolungata nella durata e ha molteplici cause, una dose orale iniziale di 0.è possibile somministrare 16 mmol per chilogrammo di peso corporeo (5 mg per chilogrammo di peso corporeo). La terapia parenterale può essere somministrata se il paziente è gravemente sintomatico e le concentrazioni sieriche di fosforo sono inferiori a 1 mg / dL (0,32 millimoli per litro).

In queste circostanze, può essere somministrata una dose iniziale di 0,08 mmol per chilogrammo di peso corporeo (2,5 mg per chilogrammo di peso corporeo) per via endovenosa per un periodo di 6 ore. Le concentrazioni sieriche di fosforo e calcio devono essere controllate ogni 2 ore dopo l’inizio della terapia parenterale con fosforo. Non più di 0.devono essere somministrati 24 mmol per chilogrammo di peso corporeo (7,5 mg per chilogrammo di peso corporeo) o un totale di 16,9 mmol (525 mg) per un adulto di 70 kg.

Alcuni ricercatori hanno utilizzato dosi più elevate di fosforo parenterale. Ad esempio, nel contesto del paziente gravemente malato sta ricevendo nutrizione parenterale, dosi IV di fosforo sono stati dati in base alla concentrazione sierica di fosforo: 0,73-0,96 mmol/L (0,32 mmol/kg, bassa dose), 0,51-0,72 mmol/L (0,64 mmol/kg, dose moderata), e 0,5 mmol/L o meno (1 mmol/kg, dose elevata). Secondo il rapporto, nessuno dei pazienti sviluppa ipocalcemia o altre complicanze. Mentre dosi più elevate di fosforo possono essere somministrate per via parenterale, questo autore utilizza una quantità più conservativa e inferiore di fosforo per via endovenosa.

Terapia cronica

Nell’ipofosfatemia cronica, la terapia con fosfato può essere somministrata per via orale in modo da somministrare inizialmente 1 g di fosfato al giorno (circa 33 mmol al giorno). A seconda della risposta, l’assunzione di fosforo può essere aumentata a 2-3 g al giorno. Se la correzione delle perdite di fosforo renale non si verifica con integratori di fosforo orale, il calcitriolo (1, 25-diidrossivitamina D) può essere aggiunto a dosi comprese tra 0,5 e 2 mcg al giorno.

Quali sono le prove?/ Riferimenti

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