Obiettivi:

Dato un paziente gravemente malato, il residente deve essere in grado di determinare la presenza o l’assenza di insufficienza respiratoria, fornire il suo supporto di emergenza e avere un piano d’azione per indagare e gestire successivamente il problema. Queste azioni devono essere basate su una solida conoscenza della fisiologia respiratoria, della patologia, della fisiopatologia e della farmacologia.

1. Riconoscere i segni clinici e sintomi di insufficienza respiratoria acuta; Descrivere la presentazione clinica di insufficienza respiratoria acuta. Descrivere un breve esame fisico diretto e la valutazione di un paziente che presenta con distress respiratorio acuto
2. Definire e classificare insufficienza respiratoria acuta.
3. Descrivere le varie eziologie dell’insufficienza respiratoria acuta.
4. Descrivere la fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria ipossiemica, elencare le 6 cause dell’ipossiemia e scrivere l’equazione del gas alveolo-arterioso;
5. Descrivere la gestione appropriata dell’insufficienza respiratoria ipossiemica;
6. Descrivere la fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria ipercapnica ed elencare le cause fisiologiche dell’ipercapnia;
7. Discutere il ruolo dell’ossigenoterapia nel trattamento dell’insufficienza respiratoria ipercapnica;
8. Elencare la diagnosi differenziale per un’esacerbazione della BPCO;
9. Descrivere la gestione appropriata dell’insufficienza respiratoria ipercapnica.

Insufficienza respiratoria acuta:

Definizione:

La perdita della capacità di ventilare adeguatamente o di fornire ossigeno sufficiente al sangue e agli organi sistemici. Il sistema polmonare non è più in grado di soddisfare le esigenze metaboliche dell’organismo rispetto all’ossigenazione del sangue e/o all’eliminazione della CO2.

Classificazione:

1. Tipo 1 (ipossiemico ) – PO2 < 50 mmHg in aria ambiente. Di solito visto in pazienti con edema polmonare acuto o lesione polmonare acuta. Questi disturbi interferiscono con la capacità del polmone di ossigenare il sangue mentre scorre attraverso la vascolarizzazione polmonare.
2. Tipo 2 (Ipercapnico / ventilatorio) – PCO2 > 50 mmHg (se non un fermo CO2 cronico). Ciò è veduta solitamente in pazienti con un lavoro aumentato di respirazione dovuto ostruzione del flusso d’aria o conformità diminuita del sistema respiratorio, con potere muscolare respiratorio diminuito dovuto la malattia neuromuscolare, o con insufficienza respiratoria centrale e azionamento respiratorio diminuito.
3. Tipo 3 (Peri-operativo). Questo è generalmente un sottoinsieme di errore di tipo 1, ma a volte è considerato separatamente perché è così comune.
4. Tipo 4 (Shock) – secondario all’instabilità cardiovascolare.

Eziologie:

L’ARF può derivare da una varietà di eziologie. Può derivare da patologie polmonari primarie o può essere avviato da patologia extra-polmonare. Le cause sono spesso multifattoriali. L’insufficienza respiratoria acuta può essere causata da anomalie in:

• CNS (farmaci, encefalopatia metabolica, infezioni del SNC, aumento ICP, IC, ipoventilazione alveolare centrale)
• midollo spinale (trauma, mielite trasversa)
• sistema neuromuscolare ( poliomielite, tetano, M. S., M.Gravis, la sindrome di Guillain-Barre, critical care o steroidi miopatia)
• la parete toracica ( Cifoscoliosi, obesità)
• vie aeree superiori ( ostruzione da tessuto di allargamento, di infezione, di massa; paralisi della corda vocale, tracheomalacia)
• inferiore vie aeree ( broncospasmo, CHF, infezione)
• parenchima polmonare ( infezione, malattia polmonare interstiziale)
• sistema cardiovascolare

Hypoxemic Insufficienza Respiratoria (Tipo 1):

Fisiologiche Cause di Ipossiemia

1. Bassa FiO2 (alta quota)
2. Ipoventilazione
3. V/Q mismatch (basso V/Q)
4. Shunt (Qs/Qt)
5. Diffusione anomalia
6. Venosa commistione bassi di ossigeno venoso misto)

Bassa FiO2 è la causa primaria di ARF solo in quota. Tuttavia, va tenuto presente che qualsiasi paziente che improvvisamente desatura mentre è in ossigeno potrebbe aver avuto la fonte di ossigeno scollegata o interrotta. L’ipoventilazione può essere esclusa o eliminata con l’uso dell’equazione alveolare-aria gas. Un normale gradiente A-a indica che l’ipoventilazione è la causa.

PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25PaCO2)

Occasionalmente un paziente con uno shunt intra-polmonare sub-clinico può diventare ipossemico a causa della mescolanza venosa. In questa situazione l’insufficiente apporto di ossigeno alla periferia provoca un aumento dell’estrazione periferica di ossigeno e quindi il ritorno del sangue con una bassissima saturazione di ossigeno venoso misto. Lo shunt relativamente piccolo nei polmoni non è normalmente clinicamente ovvio, ma è abbastanza grande in modo che se il sangue estremamente desaturato ritorna ai polmoni non sarà adeguatamente ri-ossigenato. Pertanto, l’emodinamica del paziente e la possibilità di uno stato a basso flusso dovrebbero essere tenuti a mente come possibile causa di ipossiemia.

Tuttavia, le due cause più comuni di insufficienza respiratoria ipossiemica nell’ICU sono la mancata corrispondenza V / Q e lo shunt. Questi possono essere distinti l’uno dall’altro dalla loro risposta all’ossigeno. La mancata corrispondenza V / Q risponde molto facilmente all’ossigeno mentre lo shunt è molto insensibile all’ossigeno. Una causa classica di mancata corrispondenza V/Q è una riacutizzazione della BPCO. Nello shunt, la perfusione capillare alveolare è molto maggiore dell’ossigenazione alveolare a causa del collasso e del derecruitment degli alveoli. Ciò significa che il sangue venoso non entra in contatto con l’ossigeno in quanto viene “deviato” dagli alveoli collassati o pieni di liquido. La terapia per lo shunt è diretta a riaprire o reclutare alveoli collassati, prevenendo il derecruitment, diminuendo l’acqua polmonare e migliorando la vasocostrizione ipossica polmonare. Alcune cause di shunt includono ;

1. edema polmonare cardiogenico
2. edema polmonare non cardiogeno (ARDS)
3. Polmonite
4. emorragie Polmonari
5. Atelettasia

Terapie acute hypoxemic insufficienza respiratoria includono;

1. Ossigeno
2. PEEP
3. la Diuresi
4. Posizione Prona
5. l’ipercapnia Permissiva
6. Rapporto Inverso di Ventilazione o di Controllo della Pressione di Ventilazione
7. ossido Nitrico
8. ECMO / ECCOR / Parziale del Liquido di Ventilazione

di Tipo 2 ( Ventilatoria /Hypercapnic Insufficienza Respiratoria):

Fisiologiche cause di Ipercapnia:

1. Aumento della produzione di CO2 (febbre, sepsi, ustioni, sovralimentazione)
2. Diminuzione della ventilazione alveolare

• è diminuito RR
• diminuzione del volume corrente (Vt)
• aumento dello spazio morto (Vd)

La causa di ipercapnia è spesso indipendente di ipossiemia. L’ipercapnia deriva da un aumento della produzione di CO2 secondario ad un aumento del metabolismo (sepsi, febbre, ustioni, sovralimentazione) o da una diminuzione dell’escrezione di CO2. co2eccrezione è inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare (VA). VA è diminuito se la ventilazione minuto totale è diminuita-secondario ad una frequenza respiratoria diminuita (f) o ad una diminuzione nel volume di marea (Vt); o se la frazione di deadspace del volume di marea è aumentata (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, quindi….

PACO2 = k x VCO2/ VE(1 – Vd / Vt) = k x VCO2/ (Vt x f) (1 – Vd/Vt)

poiché VA = (Vt – Vd)f

dove VCO2 è la produzione di anidride carbonica, VA è la ventilazione alveolare, VE è la ventilazione totale minuto, e Vd / Vt è la frazione di spazio morto sul volume di marea.

Cause di diminuzione della ventilazione alveolare:

1. Diminuzione dell’azionamento del SNC ( lesione del SNC, sovradosaggio, anestesia). Il paziente non è in grado di percepire l’aumento di PaCO2. Il paziente “non respira”.
2. Malattia neuromuscolare (Miastenia grave, SLA, Guillian-Barre, Botulismo, malattia del midollo spinale, miopatie, ecc.). Il paziente non è in grado di segnalare neurologicamente i muscoli della respirazione o ha una significativa debolezza muscolare respiratoria intrinseca. Il paziente “non riesce a respirare”.
3. Aumento del lavoro di respirazione che porta ad affaticamento muscolare respiratorio e ventilazione inadeguata.
   • Asma/ BPCO
   • Fibrosi polmonare
   • Cifoscoliosi
4. Aumento dello spazio morto fisiologico (Vd). Quando il flusso sanguigno ad alcuni alveoli è significativamente diminuito, la CO2 non viene trasferita dalla circolazione polmonare agli alveoli e il sangue ricco di CO2 viene restituito all’atrio sinistro. Le cause di una maggiore ventilazione dello spazio morto includono embolo polmonare, ipovolemia, scarsa gittata cardiaca e distensione alveolare. Lo spazio morto può essere quantificato usando l’equazione di Bohr e una borsa di Douglas, o con l’uso di un “carrello metabolico”.

Valutazione dell’ipercapnia:

Le ragioni fisiologiche dell’ipercapnia possono essere determinate al capezzale.

• Ventilazione minuto, RR, Vt,
• Valutazione del lavoro del paziente di respirazione-uso del muscolo respiratorio accessorio, indrawing, retrazioni, paradosso addominale.
• NIF (forza inspiratoria negativa). Questa è una misura della forza muscolare del sistema respiratorio del paziente. Si ottiene facendo espirare completamente il paziente. Occludendo le vie aeree del paziente o il tubo endotracheale per 20 secondi, quindi misurando la pressione massima che il paziente può generare dopo l’ispirazione. NIF inferiore a -20 a -25 cm H2O suggeriscono che il paziente non ha un’adeguata forza muscolare respiratoria per supportare la ventilazione da solo.
• P0.1 max. Questa misurazione del grado di caduta di pressione durante i primi 100 millisecondi di un respiro iniziato dal paziente è una stima dell’azionamento respiratorio del paziente. Un basso P0. 1 max suggerisce che il paziente ha una bassa unità e una sindrome da ipoventilazione centrale.

• ipoventilazione centrale vs. debolezza Neuromuscolare
• “non respirare vs riesco a respirare”
• centrale = bassa P0.1 con il normale NIF
• debolezza Neuromuscolare = normale P0.1 con basso NIF

• Metabolica carrello

• calcola VCO2 e Vd/ Vt

ICU Ipoventilazione Alveolare:

• Centrale del Tronco encefalico depressione (farmaci, obesità)
• Neuropatico (MG, Guillian-Barre, MS, Botulismo, lesione del nervo Frenico, ICU polineuropatia)
• Miopatiche (Mg, PO4, ICU miopatia)

Anomalie nella Meccanica del Polmone:

Ci sono molte possibili eziologie per insufficienza respiratoria acuta e la diagnosi è spesso poco chiara o incerta durante i primi minuti critici dopo la presentazione. Poiché è spesso necessario iniziare il trattamento prima che possa essere stabilita una diagnosi chiara, può essere utile adottare un approccio fisiopatologico nei confronti del paziente. A tal fine, l ‘ “equazione respiratoria del movimento” può fornire un utile quadro concettuale per determinare il motivo per cui il paziente non è in grado di sostenere un’adeguata ventilazione minuto.

Lavoro respiratorio) = Resistenza + Elastanza + Soglia di carico + Inerzia

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ soglia di carico + Inerzia

Pmuscle è la pressione fornita dal Inspiratorio muscoli respiratori; Papplied è la pressione inspiratoria fornito da mezzi meccanici (cioè, un ventilatore), E è l’elastanza del sistema; R è il sistema respiratorio resistenza; Soglia di carico è la quantità di PEEPi o PEEP intrinseca * il paziente deve superare prima che il flusso inspiratorio può iniziare; Vt e V è il volume corrente e la velocità di flusso, rispettivamente,; L’inerzia è una proprietà di tutta la massa e ha contributi minimi e quindi può essere ignorata clinicamente.

In parole più semplici, l’insufficienza respiratoria acuta si verifica quando c’è uno squilibrio tra la potenza muscolare respiratoria disponibile (alimentazione) rispetto alla potenza muscolare necessaria (domanda). Questo di solito si verifica quando i carichi respiratori sono aumentati al punto in cui i muscoli respiratori iniziano a fatica e falliscono. Come esempi, il broncospasmo acuto a causa di asma o BPCO pone un aumento del carico resistivo sul sistema respiratorio, l’edema polmonare acuto diminuisce la compliance polmonare e quindi pone un aumento del carico di elastanza sul sistema e nella BPCO il PEEP intrinseco aumenta il carico di soglia. L’oggetto della terapia medica è di diminuire o invertire questi carichi respiratori acuti diminuendo così la domanda sui muscoli respiratori affaticati. Se questo non ha successo, la ventilazione deve essere aiutata con mezzi meccanici. Il reclutamento di muscoli accessori della respirazione e del paradosso addominale sono segni clinici che i muscoli respiratori non hanno abbastanza potenza da soli per soddisfare la domanda. Qualsiasi paziente con questi segni dovrà avere i carichi ridotti o eventualmente, ventilazione assistita da mezzi meccanici.

Insufficienza respiratoria di tipo 3 (peri-operativa):

L’insufficienza respiratoria di tipo 3 può essere considerata come un sottotipo di insufficienza di tipo 1. Tuttavia, l’insufficienza respiratoria acuta è comune nel periodo post-operatorio con l’atelettasia che è la causa più frequente. Pertanto le misure per invertire l’atelettasia sono paramount.In effetti generali di anestesia residua, dolore post-operatorio e meccanica addominale anormale contribuiscono a diminuire FRC e progressivo collasso delle unità polmonari dipendenti.

Le cause dell’atelettasia postoperatoria includono:

• diminuzione della FRC
• Supina/ obesa/ascite
• anestesia
• incisione addominale superiore
• secrezioni delle vie aeree

La terapia è diretta a invertire l’atelettasia.

• Girare il paziente q1-2h
• fisioterapia del Torace
• spirometria Incentivante
• Trattamento di dolore incisionale (può includere epidurale, anestesia o analgesia controllata dal paziente)
• Ventilare a 45 gradi in verticale
• Scarico ascite
• Ri-espansione del collasso lobare
• Evitare l’iperidratazione

Tipo 4 (Shock);

Ipoperfusione può portare a insufficienza respiratoria.La terapia del ventilatore è istituita spesso per minimizzare il furto della gittata cardiaca limitata dai muscoli respiratori di superlavoro finché l’eziologia dello stato di ipoperfusione non sia identificata e corretta.

• cardiogeno
• ipovolemico
• settico

Segni e Sintomi Clinici di Insufficienza Respiratoria Acuta

manifestazioni Cliniche di distress respiratorio riflettere segni e sintomi di ipossiemia, ipercapnia, o l’aumento del lavoro respiratorio necessario. Questi includono

• lo stato mentale Alterato (agitazione, sonnolenza)
• Periferica o centrale cianosi o diminuzione della saturazione di ossigeno nel pulsossimetria
• Manifestazioni di una “risposta allo stress” tra cui tachicardia, ipertensione, sudorazione profusa
• Prova di aumento del lavoro respiratorio di respirazione compresi accessorio azione muscolare, infiammazione nasale, intercostali indrawing, suprasternal o sopraclaveare retrazioni, tachipnea
• Prova di diaframmatica fatica (addominale paradosso)
• Anomale di gas del sangue arterioso risultati

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronchite
2. Polmonite
3. LV fallimento (edema polmonare)
4. Pneumotorace
5. embolia Polmonare
6. Farmaci ( beta-bloccanti )

la Gestione dell’Insufficienza Respiratoria Acuta

La gestione dell’insufficienza respiratoria acuta può essere diviso in un urgente rianimazione fase seguita da una fase di cura in corso. L’obiettivo della fase di rianimazione urgente è quello di stabilizzare il paziente il più possibile e prevenire qualsiasi ulteriore deterioramento potenzialmente letale. Una volta raggiunti questi obiettivi, l’attenzione dovrebbe quindi spostarsi verso la diagnosi del processo sottostante e quindi l’istituzione della terapia mirata a invertire l’eziologia primaria dell’ARF.

Urgente di rianimazione

1. Ossigenazione
2. controllo delle vie Aeree
3. gestione della ventilazione
4. Stabilizzazione della circolazione
5. Broncodilatatori/ Steroidi

cura in Corso

1. diagnosi Differenziale e indagini
2. piano Terapeutico su misura per la diagnosi

Ossigenazione

Quasi tutti i pazienti con ARF richiedono un supplemento di ossigeno. Tutto dovrebbe essere disposto su un pulsossimetro e la saturazione dell’ossigeno dovrebbe essere mantenuta generalmente sopra 90%. L’ossigeno si diffonde dall’alveolo attraverso la membrana alveolare nel sangue capillare. Il tasso di diffusione è guidato dal gradiente di pressione parziale dell’ossigeno. Pertanto, aumentare la PAO2 con ossigeno supplementare dovrebbe migliorare il trasferimento di ossigeno nel sangue capillare polmonare.

Esistono diversi dispositivi che possono essere utilizzati per fornire ossigeno. Differiscono in termini di sistemi aperti o chiusi, se forniscono concentrazioni di ossigeno basse o alte e se sono sistemi a basso o alto flusso. La loro efficacia dipende se possono fornire abbastanza ossigeno ad una portata sufficiente per soddisfare le richieste dei pazienti. I pazienti non intubati respirano spontaneamente attraverso un sistema aperto “intrappolano” l’aria della stanza dal loro ambiente ad ogni respiro. Così la concentrazione di ossigeno finale consegnato a loro dipenderà da quanto è stato consegnato dal dispositivo di ossigeno e quanto è stata trascinata aria ambiente. Più basso è il flusso erogato dal dispositivo di ossigeno e più alto è il flusso inspiratorio del paziente, più spazio verrà trascinato con conseguente concentrazione di ossigeno inferiore. Ad esempio, un paziente tachipneico avrà probabilmente un elevato impulso respiratorio e alti flussi inspiratori. Richiederà un sistema ad alto flusso al fine di prevenire il trascinamento significativo dell’aria della stanza e quindi la diluizione dell’ossigeno erogato.

1. Cannula nasale; Basso flusso, bassa concentrazione di ossigeno, dispositivo aperto. 100% di ossigeno viene erogato attraverso cannule a 0,5 a 6 L / min. Le portate più elevate non aumentano significativamente il FIO2 e portano all’essiccazione della mucosa e al disagio del paziente. La FIO2 risultante dipende dalla ventilazione minuto del paziente e quanta aria ambiente viene trascinata. Quindi non può essere controllato con precisione. La concentrazione massima di ossigeno nella trachea non dovrebbe superare il 40-50 %. I rebbi nasali sono usati generalmente per i pazienti relativamente stabili che non richiedono l’alto FIO2 o il controllo preciso del loro FIO2.
2. Maschere Venturi. Questi sono concentrazione di ossigeno variabile, flusso da basso a moderato, dispositivi aperti. Queste maschere di trascinamento dell’aria forniscono ossigeno al 100% attraverso un dispositivo di miscelazione a getto che provoca un trascinamento controllato dell’aria e quindi consente di erogare concentrazioni di ossigeno precise dal 24 al 50%. Queste maschere sono utili in pazienti con BPCO in cui una titolazione precisa della concentrazione dell’ossigeno può essere desiderabile per minimizzare un aumento in PCO2.
3. Serbatoio Maschere per il viso. Si tratta di dispositivi aperti ad alto flusso, ad alto contenuto di ossigeno, progettati per ridurre al minimo il trascinamento dell’aria in pazienti con elevate esigenze di flusso inspiratorio. Queste maschere incorporano un sacchetto serbatoio che viene riempito con ossigeno al 100%. Se il paziente effettua uno sforzo inspiratorio generando un flusso superiore a quello che il circuito a parete può erogare, il serbatoio di ossigeno verrà svuotato per ridurre al minimo il trascinamento dell’aria ambiente.. L’uso di “zanne” sulla maschera facciale è un principio simile. La sacca deve essere almeno parzialmente dilatata durante tutto il ciclo respiratorio.
4. Unità di rianimazione borsa-Maschera-valvola. Alto ossigeno, dispositivo ad alto flusso. Il flusso di ossigeno deve essere mantenuto alto (15 L/min) quando questo dispositivo viene utilizzato. Quando la maschera è tenuta saldamente sul viso con un buon sigillo maschera facciale, trascinamento di aria ambiente è ridotto al minimo.
5. Ventilazione non invasiva a pressione positiva (NPPV). NPPV fornisce assistenza ventilatoria, pressione positiva e una concentrazione di ossigeno controllata utilizzando una maschera facciale aderente come interfaccia tra il paziente e il ventilatore anziché un tubo endotracheale. Può essere usato per evitare o prevenire l’intubazione in pazienti accuratamente selezionati.
6. Introduzione alla ventilazione meccanica

Patrick Melanson, MD, FRCPC