il 1968 è stato un brutto anno per l’influenza, ma, come vanno le pandemie, è stato piuttosto mite. Gli scienziati hanno chiamato il ceppo influenzale che ha colpito il mondo H3N2. E ‘ ancora in giro.

A livello globale, circa un milione di persone morirono fino a quando l’epidemia svanì durante l’inverno del 1969-70. Negli Stati Uniti, il bilancio delle vittime è stato di circa 100.000 – tre o quattro volte il bilancio medio annuo delle vittime per l’influenza dal 2010, secondo i dati CDC. La maggior parte di queste morti erano tra le persone di età 65 o più anziani.

Anche se il numero di morti COVID-19 non ha ancora raggiunto i numeri di H3N2, continua a salire. Secondo il Centro risorse Coronavirus continuamente aggiornato della Johns Hopkins University, le morti globali per COVID-19 sono ora superiori a 116.000 e gli Stati Uniti hanno visto oltre 22.000.

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L’influenza H3N2 ha avuto origine a Hong Kong nel luglio 1968, è apparsa negli Stati Uniti a settembre ed è ancora in circolazione come un tipo di influenza A. H3N2 era presente tra i ceppi influenzali 2019 e nell’epidemia di influenza suina all’inizio del decennio.

Come tanti virus implicati nelle pandemie del 20 ° secolo, sia il virus H3N2 che il virus SARS-Cov-2 che causa la COVID-19 hanno mostrato una trasmissione incrociata, apparendo prima negli animali prima di saltare agli esseri umani e, a volte, di nuovo agli animali. Un focolaio canino si è verificato alla fine del 2017 in Ontario, Canada e persistito fino a ottobre 2018.

H3N2 è considerato uno dei ceppi influenzali più preoccupanti perché, come COVID-19, è altamente contagioso.

Gli scienziati sospettano che H3N2 sia emerso attraverso uno spostamento antigenico, in cui l’antigene H2 dell’emoagglutinina (H) sulla superficie del virus è mutato per diventare l’antigene H3. Secondo il CDC, ” Il virus H3N2 è composto da due geni da un virus dell’influenza aviaria A, tra cui una nuova emoagglutinina H3, ma contiene anche la neuraminidasi N2 dal virus H2N2 del 1957.”

Quando sequenziamento del genoma SARS-CoV-2 nel mese di gennaio, i ricercatori hanno scoperto che codifica un grande, poliproteina non strutturale che è proteoliticamente scisso per generare proteine aggiuntive, tra cui quattro proteine strutturali (la glicoproteina di superficie spike, la membrana, busta e proteina nucleocapside) e cinque proteine accessorie.

I piccoli cambiamenti che caratterizzano la deriva antigenica generalmente si traducono in virus che sono solo minimamente diversi, quindi un vaccino progettato per uno di solito è efficace per una versione leggermente mutata.

Con il flus stagionale, come H3N2, la deriva antigenica è continua. Gli effetti accumulati della deriva antigenica, tuttavia, possono causare virus così diversi dal virus originale che il sistema immunitario non li riconosce. Se giocherà un ruolo in COVID-19 è ancora sconosciuto.

Poiché l’H3N2 era strettamente correlato alla pandemia del 1957, molte persone erano immuni. Ciò ha mantenuto l’epidemia di influenza H3N2 del 1968 relativamente mite, specialmente se confrontata con l’influenza spagnola del 1918. Per qualche ragione, tuttavia – forse deriva antigenica-la seconda ondata dell’influenza H3N2 che ha colpito nel 1969 è stata più mortale.

Le differenze di immunità sono evidenti come il virus mutato durante la sua diffusione globale, come dimostrato dai diversi modelli di infezione e morte.

Edwin D. Kilbourne, (dal defunto) professore di microbiologia e immunologia al New York Medical College, in un articolo del 2006 che confrontava le pandemie influenzali del 20 ° secolo, ha scoperto che i focolai in Giappone erano piccoli e sparsi. L’Europa occidentale, incluso il Regno Unito, ha registrato un aumento delle malattie, ma nessun aumento dei tassi di mortalità durante il primo anno della pandemia. Gli Stati Uniti, tuttavia, hanno sperimentato alti tassi di malattia e mortalità il primo anno, a partire dalla costa occidentale dove il virus è stato introdotto per la prima volta.

“I ricercatori hanno ipotizzato che (H3N2) un impatto più sporadico e variabile in diverse regioni del mondo fosse mediato da differenze nella precedente immunità N2. Pertanto, la pandemia del 1968 è stata giustamente caratterizzata come” fumante””, ha scritto Kilbourne. Sottolineando questo punto, la vaccinazione dei cadetti dell’Aeronautica con il vaccino H2N2 ha ridotto le infezioni da H3N2 del 54%.

Nell’attuale pandemia, i modelli di infezione e mortalità sono abbastanza coerenti in tutto il mondo. La principale influenza attenuante è il grado di allontanamento sociale e la presenza di comorbidità. Gli anziani sono ad alto rischio di infezione ma, a differenza di H3N2, non i giovanissimi.

Negli anni ‘ 60, i vaccini si stavano evolvendo. La pandemia di N3N2 del 1968 ha innescato lo sviluppo di vaccini trivalenti e di vaccini subunità, che hanno ridotto le reazioni avverse. Circa nello stesso periodo, gli Stati Uniti hanno iniziato a raccomandare la vaccinazione antinfluenzale annuale per gli individui ad alto rischio.

Oggi, i ricercatori stanno lavorando per sviluppare un vaccino per i pazienti COVID-19. ClinicalTrials.gov riportato 28 vaccini in varie fasi di studi in tutto il mondo il 10 aprile. La piattaforma del Registro degli studi clinici internazionali dell’Organizzazione mondiale della sanità ne ha elencati altri 8. La disponibilità è prevista tra 12 e 18 mesi, possibilmente in tempo per la stagione influenzale del prossimo anno.

” Nessuno sa se il virus (COVID-19) scomparirà alla fine, o persisterà come l’influenza e diventerà prevalente in modo intermittente, sarà come l’epatite B che risiede nelle persone senza immunità sufficiente e si diffonde agli altri in quel modo?”ha detto Wang Chen, il decano del Peking Union Medical College, in un’intervista con l’agenzia di stampa cinese Xinhua.

L’immunità, tuttavia, è incerta. Un numero crescente di casi si presentano in cui i pazienti sono risultati negativi per il virus SARS-CoV-2 più volte solo per poi test positivo.