IL CASO

Un uomo ispanico di 38 anni è stato portato al pronto soccorso (ED) dopo aver perso conoscenza e essere caduto a casa, colpendo il gomito, la testa e il collo. Nell’ultima settimana, aveva avuto palpitazioni, mancanza di respiro, lieve gonfiore degli arti inferiori, febbre, nausea e affaticamento. Aveva anche sperimentato spremitura dolore toracico che peggiorava con lo sforzo ed è stato solo parzialmente alleviato da nitroglicerina.

Il paziente non ha avuto eruzioni cutanee e ha negato di avere contatti con chiunque fosse malato. Ha detto che era stato morso dalle zanzare durante le recenti attività all’aperto. La sua storia medica comprendeva ipertensione, ictus emorragico dei gangli della base, iperlipidemia, apnea del sonno, sindrome metabolica e gotta. Il paziente ha negato il fumo o l’uso di droghe illecite.

Nell’ED, la sua temperatura era di 101°F, la frequenza cardiaca era di 112 battiti/min, la pressione sanguigna era di 175/100 mm Hg e la frequenza respiratoria era di 18 respiri / min. L’esame della testa e del collo era normale, senza rigidità del collo. Un esame polmonare ha rivelato crepitii basali bilaterali, e un esame neurologico ha mostrato debolezza residua del lato destro a causa dell’ictus emorragico di un anno fa.

I risultati dei test di laboratorio hanno rivelato quanto segue: conta dei globuli bianchi (WBC), 13.000/mm3 con monocitosi relativa (14%); linfocitosi (44%) con neutrofili normali e bande no; emoglobina, 12 g/dL; ematocrito, 36/mm3; e piastrine, 300.000 / mm3. I test di funzionalità epatica erano entro i limiti normali. L’analisi delle urine era insignificante. Il suo livello di troponina I è stato elevato a 1.385 ng / dL. Oltre alla tachicardia, il suo elettrocardiogramma (ECG) ha mostrato deviazione dell’asse sinistro, allargamento atriale sinistro, blocco fascicolare anteriore sinistro e anomalie diffuse non specifiche dell’onda ST e T. La radiografia del torace era insignificante tranne che per la cardiomegalia. Una tomografia computerizzata (CT) della sua testa ha mostrato cambiamenti residui dal colpo precedente.

Il paziente è stato ricoverato con una diagnosi provvisoria di sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS), sincope, infarto miocardico senza innalzamento della ST (NSTEMI) e insufficienza cardiaca acuta. Il paziente ha avuto un monitoraggio ECG continuo e valutazioni seriali dei suoi livelli di troponina. Gli è stato anche somministrato aspirina, metoprololo 25 mg BID, lisinopril 10 mg/d, furosemide 40 mg IV, isosorbide mononitrato 60 mg/d e atorvastatina 40 mg/d.

Gli enzimi cardiaci del paziente sono successivamente diminuiti. È stato eseguito un cateterismo cardiaco sinistro, che ha mostrato irregolarità minime dell’arteria discendente anteriore sinistra (< restringimento del 20%) e una frazione di eiezione (EF) del 35%, senza alcuna evidenza di malattia coronarica ostruttiva (CAD). Un ecocardiogramma ha rivelato disfunzione sistolica, con un EF del 35% al 40% e ipocinesi globale senza alcun ballooning apicale o versamento pericardico. (Un ecocardiogramma eseguito 6 mesi prima aveva mostrato una normale funzione sistolica, un EF del 60% al 65% e nessuna anomalia del movimento della parete.) Le colture di sangue, urina e funghi erano negative; anche gli studi sulle feci per ovuli e parassiti erano negativi. Un Doppler venoso degli arti inferiori è risultato negativo per trombosi venosa profonda.

LA DIAGNOSI

Poiché il nostro paziente aveva SIRS, troponinemia, disfunzione sistolica acuta e ipocinesi globale senza alcuna evidenza di CAD ostruttivo, abbiamo considerato una diagnosi di miocardite virale. Gli studi sierologici per echovirus, coxsackievirus B, parvovirus B19, adenovirus e herpesvirus umano 6 (HHV-6) sono risultati tutti negativi. Tuttavia, un saggio immunoassorbente legato all’enzima (ELISA) per il virus del Nilo occidentale (WNV) è risultato positivo. L’infezione da WNV è stata confermata con un test di neutralizzazione della riduzione della placca positivo e un test di reazione a catena della polimerasi qualitativa positiva (PCR), che ha stabilito una diagnosi di miocardite da WNV.

DISCUSSIONE

Mentre la maggior parte degli individui infettati con WNV sono asintomatici, dal 20% al 40% dei pazienti mostreranno sintomi.1-4 Presentazioni tipiche di infezione da WNV includono febbre del Nilo occidentale e malattia neuroinvasiva. La febbre del Nilo occidentale è una malattia auto-limitata caratterizzata da febbre di basso grado, mal di testa, malessere, mal di schiena, mialgia e anoressia per 3-6 giorni.2 La malattia neuroinvasiva causata da WNV può presentarsi come encefalite, meningite o paralisi flaccida.5 Presentazioni atipiche del virus includono rabdomiolisi, 6 febbre emorragica fatale con insufficienza multiorgano e porpora palpabile,7 epatite,8 pancreatite,9 diabete insipido centrale, 10 e miocardite.11

Sebbene WNV sia stato collegato ad animali di miocarditismin,12 pochi casi umani di WNV miocardite11,13 o cardiomiopatia14 sono stati riferiti. La miocardite virale spesso porta allo sviluppo di cardiomiopatia dilatativa e il danno miocardico può derivare da citotossicità diretta indotta da virus, risposta immunitaria mediata dalle cellule T al virus o apoptosi.15 Alcune ricerche suggeriscono che i meccanismi immuno-mediati svolgono un ruolo primario nel danno miocardico. Caforio et al16 hanno scoperto che gli anticorpi anti-alfa miosina erano presenti nel 34% dei pazienti con miocardite. In uno studio di follow-up, questi anticorpi hanno dimostrato di persistere fino a 6 mesi, il che supera di gran lunga la linea temporale di replicazione cardiaca virale di 2-3 settimane,17 suggerendo che il danno che si verifica dopo quel tempo è principalmente un processo autoimmune.

La diagnosi differenziale per la miocardite WNV comprende lo stordimento miocardico da ischemia della domanda correlata a SIRS, cardiomiopatia Takotsubo (cardiomiopatia da stress) e sindrome di Dressler. Per il nostro paziente, lo stordimento miocardico da ischemia della domanda era meno probabile perché non aveva una malattia coronarica ostruttiva o ipocinesi focale. Inoltre, la persistenza della disfunzione sistolica ventricolare sinistra e dell’ipocinesi globale dimostrata in un ecocardiogramma ripetuto durante il follow-up 6 mesi dopo ha rafforzato la probabilità di miocardite.