Significato clinico
Classicamente, un paziente con embolia polmonare (EP) dovuta a TVP presenta sintomi di schiacciamento, dolore toracico pleuritico, pressione toracica o dispnea con una storia di estremità inferiore gonfia e dolorosa. All’esame fisico, la tachicardia è quasi sempre presente. Nella maggior parte dei casi, la radiografia del torace è insignificante, ma occasionalmente, uno o entrambi i classici risultati dei raggi X del torace sono visibili. Il segno di Westermark è una netta delineazione tra l’area di perfusione e l’ipo-perfusione all’interno di un vaso che indica che un’embolia sta bloccando il flusso e la gobba di Hampton si presenta come un’opacità focale a forma di cuneo nella periferia del polmone.
Quando i coaguli si formano nel corpo, vengono continuamente ricostruiti. Il fattore di coagulazione XIII è responsabile della reticolazione della fibrina in una rete. Dopo la degradazione, la plasmina lyses i legami della fibrina e rilascia i prodotti di degradazione della fibrina chiamati D-dimeri. In alcuni casi di sospetta embolia polmonare, i medici possono ordinare campioni di sangue per testare un D-dimero. Un livello elevato di D-dimero ha un’alta sensibilità ma una bassa specificità per un’embolia polmonare. Un D-dimero può essere elevato nell’ambito di qualsiasi stato ipercoagulabile come gravidanza, insufficienza cardiaca congestizia, lupus eritematoso sistemico (LES) e altre malattie croniche, questo test è più utile quando si sospetta un’embolia polmonare in un paziente più giovane senza co-morbidità. Il gold standard di diagnosi di un PE è l’angiografia tomografica computerizzata (CT). Il contrasto viene somministrato per via endovenosa e indicherà aree di ipoperfusione causate da un trombo. Tuttavia, nei casi in cui vi sia una controindicazione a questo studio di imaging, come nel caso di insufficienza renale quando non è possibile somministrare colorante di contrasto, può essere eseguita una scansione di ventilazione/perfusione polmonare (V/Q).
Un’altra potenziale complicazione della circolazione polmonare è l’ipertensione arteriosa polmonare. L’ipertensione arteriosa polmonare è definita da una pressione media dell’arteria polmonare superiore a venticinque millimetri di mercurio e da una resistenza vascolare polmonare superiore a tre millimetri di mercurio che viene misurata tramite cateterismo cardiaco destro. È interessante notare che l’ipertensione arteriosa polmonare può essere causata da una varietà di circostanze come l’ostruzione delle arterie polmonari e arteriole, aumento della resistenza vascolare polmonare, ispessimento luminale, rimodellamento vascolare e infiammazione cronica.
Nell’ipertensione arteriosa polmonare, vi è un aumento della resistenza vascolare polmonare che può essere causata dalla distruzione del sistema vascolare polmonare, vasocostrizione cronica, ispessimento endoteliale, ipertrofia della muscolatura liscia arteriolare e rimodellamento della parete endoteliale. Si ritiene che il trombossano e l’endotelina-1 abbiano un’attività aumentata che causa una maggiore vasocostrizione mentre la prostaciclina e l’ossido nitrico che funzionano entrambi come vasodilatatori hanno una diminuzione dell’efficienza. A causa di questi, i vasi sanguigni sono ristretti che provoca portate più elevate e quindi la pressione nel sistema vascolare. Tuttavia, questi causano la resistenza vascolare polmonare aumentata che diminuisce l’integrità endoteliale. Il corpo tenta naturalmente di guarire il danno endoteliale inviando fattori di coagulazione alla superficie intimale della nave.
L’insufficienza cardiaca sinistra causa comunemente ipertensione venosa polmonare. Il lato sinistro del cuore ha difficoltà a mantenere la funzione. Pertanto, il sangue viene forzato nei polmoni portando ad un aumento della pressione nella vena polmonare. In caso di insufficienza cardiaca sinistra a causa di insufficienza valvolare, diminuzione della frazione di eiezione o sovraccarico di volume, il sangue che deve essere espulso nella circolazione sistemica si trasferisce nel ventricolo sinistro, nell’atrio sinistro e, infine, nelle vene polmonari. L’aumento della pressione venosa polmonare può portare al rimodellamento capillare e all’elevata permeabilità capillare causando perdite di fluido nelle basi polmonari. La causa più comune di questo è l’insufficienza cardiaca congestizia a causa di disfunzione cardiaca sinistra e sovraccarico di volume.