B. rokotteeseen liittyvä sairaus nuorten Akitojen perheessä

Akitoilla on erilaisia immuunivälitteisiä sairauksia, kuten Vogt-Koyanagi-Haradan oireyhtymä (VKH), pemphigus ja juvenile-onset immuunivälitteinen polyartriitti (IMPA)-oireyhtymä (Dougherty and Center, 1991; Wynn ja Dodds, 1995). Nuoruusiän IMPA esiintyy alle 8 kuukauden ikäisillä Akitoilla. Tämä kirjoittaja tutki aluksi kahdeksaa sairastunutta Akitapentua yhteistyössä Susan Wynnin (Wynn and Dodds, 1995) kanssa, ja viisi niistä oli läheistä sukua. Vaikuttaa koirat osoittavat merkkejä syvästä nivelkipu ja syklinen kuumesairaus kestää 24-48 tuntia. Alkamisikä oli keskimäärin 14 viikkoa, ja kaikki koirat osoittivat merkkejä 16 viikon ikään mennessä. Heistä kolme oli miehiä ja viisi naisia. Koirat johdonmukaisesti esillä syklinen kuumesairaus merkkejä kovaa kipua, yleensä liittyvät nivelet. Useimmilla koirilla oli kohonneet maksaentsyymit, kreatiinikinaasi ja veren ureatyppi. Kolmella testatuista koirista oli alhainen kilpirauhashormonitaso (T4, vapaa T4, T3). Rikettitautien seulonta oli negatiivinen. Yksi koira oli ANA positiivinen kello 1.40. Hemogrammeista ilmeni lievää nonregeneratiivista anemiaa, neutrofiilista leukosytoosia ja satunnaista trombosytopeniaa. Yhteinen aspiraatio ja röntgenkuvaus kolme koiraa osoitti nonerosive niveltulehdus. Juvenile IMPA in Akitas on oireyhtymä eroaa nonerosive, tarttumaton, ei-neoplastinen polyartriitti nähty muilla roduilla. Sairastuneet Akitat osoittavat merkkejä taudista paljon varhaisemmassa iässä, ja oireyhtymä on periytyvä (Dougherty and Center, 1991). Mekanismi taudin kehitystä ei ole selvitetty, mutta se jakaa useita piirteitä perinnöllinen munuaisten amyloidoosi ja toistuva kuume tuntemattomasta alkuperästä oireyhtymä Kiinan shar pei koirat (May et al., 1992; Rivas et al., 1993; Zeiss, 1994). Tämä oireiden yhdistelmä muistuttaa ihmisen familiaalista Välimeren kuumetta, jolla on autosomaalinen resessiivinen perintö (Rivas et al., 1993).

sukutaulu-analyysi paljasti, että kaikki kahdeksan koiraa olivat rivissä yhdellä suositulla isällä, joka on nyt kuollut, ja että mukana oli kolme pentuetta (Wynn and Dodds, 1995). Hoito ei tuottanut tulosta pitkällä aikavälillä, koska kaikilla koirilla oli uusiutuvia oireita immuunivälitteisen sairauden ja kuumeen oireenmukaisesta hoidosta huolimatta. Kaikki koirat kuolivat tai eutanized 2 vuoden iässä jälkeen progressiivinen systeeminen sairaus ja munuaisten vajaatoiminta. Ruumiinavaukset tehtiin kolmelle koiralle, joista kahdella oli glomerulaarinen amyloidoosi ja monisysteeminen tulehduksellinen leesioita. Kaikilla koirilla, joilla oli tunnettu rokotushistoria (seitsemän kahdeksasta), ensimmäiset oireet ilmaantuivat 3-29 päivän kuluttua moniarvoisesta MLV-viruksesta ja/tai tapetusta viruksesta, ja keskimääräinen reaktioaika oli 14 päivää. Historia, merkit, ja läheinen yhteys immunisaatio viittaavat siihen, että nuorten puhkeamista polyartriitti ja myöhemmin amyloidoosi Akitas voi olla autoimmuunivaste laukaisi virusantigeenit tai muita komponentteja rokotteita (Wynn ja Dodds, 1995).

yhdeksäs sukulaiskoira sairastui 4 kuukautta sen jälkeen, kun se oli saanut kaksi lopetettua CPV-rokotetta. Aiemmin koira oli saanut vain homeopaattisia nosodeja. Tämä koira, mies, oli erittäin korkea parvovirus ha titteri (1:6250), ja menehtyi 2-vuotiaana systeeminen amyloidoosi, joka vaikutti useita kudoksia. Kymmenes miespuolinen Akita tuli akuutisti kuumeiseksi ja vaikutti halvaantuneelta ja kovissa kivuissa saatuaan kuolettavan CPV-rokotteen. Kuten kuudennessa, kahdeksannessa ja yhdeksännessä tapauksessa, vain homeopaattisia nosodeja oli aiemmin antanut kasvattaja, joka piti tarkkaa kirjaa. Toistuvat kuumejaksot jatkuivat syklisesti. Kymmenes koira kuoli 11 kuukauden ikäisenä sen heikennyttyä nopeasti. Ruumiinavauksessa ilmeni märkivää, eosinofiilistä enteriittiä. Yhdestoista sukua oleva uros Akita alkoi osoittaa kliinisiä oireita korkeasta kuumeesta ja nivelkivuista 4 kuukauden ikäisenä pentuna. Koira lopetettiin kuolemaisillaan 2,5 – vuotiaana, ja ruumiinavaus määritti syyksi systeemisen amyloidoosin.

tämän Akita-kasvattajan tuottamien 129 pennun rokotehistoria on kerätty. Heistä 104: lle annettiin moniarvoinen MLV-rokote, ja 10 pennulla todettiin haittavaikutuksia ja kuolema (9, 8%). Toiset 6 pentua saivat polyvalentin kokonaan tapetun rokotteen (ei enää kaupallisesti saatavilla), jossa ei ollut reaktoreita, ja 19 pentua sai homeopaattisia nosodeja, joita seurasi ensin tapettu CPV-rokote, jossa oli yksi reaktori, joka kuoli (5,6%) ja yksi, joka sairastui, mutta jäi henkiin.

immuunivälitteisten sairauksien geneettinen perusta tunnetaan hyvin (Dodds, 1983, 1995b; Carson, 1992; Hap, 1995). Ryhmä perittyjä immuunipuutoksia, jotka ovat ominaisia tietyille roduille, on jo kuvattu (Felsburg and Jezyk, 1982; Felsburg, 1985; Dodds, 1992). Rodulle spesifisiä häiriöitä, joilla epäillään autoimmuunietologioita, raportoidaan yhä useammin (Dodds, 1983,1995b; Meric et al., 1986; Scott-Moncrieff ym., 1992). Mekanismi induktio immuunivälitteisen taudin näillä koirilla on huonosti tiedossa, mutta altistavat tekijät ovat osallistuneet. Immuunivälitteinen tauti voi kehittyä geneettisesti herkille yksilöille, kun sen laukaisevat epäspesifistä tulehdusta ja/tai molekyylien matkimista aiheuttavat ympäristöaineet (Dodds, 1983, 1992, 1995b; Barnett ja Fujinami, 1992). Näiden geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmä ylittää normaalin itsetoleranssin, ja useimmiten välittyy T-solujen epätasapaino tai säätelyhäiriö (Sinha et al., 1990).

koska Akitat ovat enimmäkseen sisäsiittoisia suhteellisen pienestä geenipoolista, immunologisen toiminnan geneettinen häiriintyminen ei ole odottamatonta. Olemassa olevan jalostuskannan omistajille on välittömästi tärkeää ymmärtää, mitkä ovat poikasena alkavan Impan mahdolliset ympäristövaikutukset. Lukuisia aineita, mukaan lukien lääkkeet, rokotteet, virukset, bakteerit, kemikaalit ja muut toksiinit (Dodds, 1983, 1993, 1995a, c, 1997; Barnett ja Fujinami, 1992; Cohen ja Shoenfeld, 1996; Duval ja Giger, 1996). Vaikka sairastuneiden perheiden pentuetovereita sijoitetaan yleensä erilaisiin ympäristöihin, he kaikki altistuvat suhteellisen standardoiduille immunisaatiomenetelmille samanikäisinä. Se, että taudin merkkejä ilmaantui alun perin keskittyneen rokotealtistuksen aikana, voi olla keskeinen laukaiseva tapahtuma, kuten II jaksossa käsitellään.