tapaus
38-vuotias latinalaisamerikkalainen mies tuotiin ensiapuun, kun hän oli menettänyt tajuntansa ja kaatunut kotonaan lyöden kyynärpäänsä, päänsä ja niskansa. Viimeisen viikon ajan hänellä oli ollut sydämentykytystä, hengenahdistusta, alaraajojen lievää turvotusta, kuumetta, pahoinvointia ja väsymystä. Hän oli myös kokenut puristavaa rintakipua, joka paheni rasituksessa ja jota nitroglyseriini helpotti vain osittain.
potilaalla ei ollut ihottumaa ja hän kielsi olleensa tekemisissä kenenkään sairaan kanssa. Hän sanoi, että hyttyset olivat purreet häntä ulkoilun aikana. Hänen sairaushistoriaansa kuuluivat muun muassa kohonnut verenpaine, hemorraginen tyvitumake, hyperlipidemia, uniapnea, metabolinen oireyhtymä ja kihti. Potilas kiisti tupakoineensa tai käyttäneensä laittomia huumausaineita.
ED: ssä hänen lämpötilansa oli 101°F, syke 112 lyöntiä/min, verenpaine 175/100 mm Hg ja hengitystiheys 18 hengitystä / min. Pää – ja niskatutkimus oli normaali, eikä niskan jäykkyyttä ollut. Keuhkotutkimus paljasti molemminpuolisia tyvirakahduksia, ja neurologinen tutkimus osoitti oikeanpuoleista heikkoutta, joka johtui vuodentakaisesta aivoverenvuodosta.
laboratoriokokeiden tulokset osoittivat seuraavaa: valkosolujen määrä 13 000/mm3 suhteellisella monosytoosilla (14%); lymfosytoosi (44%) normaaleilla neutrofiileilla ja ilman bändejä; hemoglobiini 12 g/dL; hematokriitti 36/mm3; ja verihiutaleet 300 000 / mm3. Maksan toimintakokeet olivat normaalin rajoissa. Virtsa-analyysia ei voinut merkitä. Hänen troponiini I-tasonsa oli koholla 1,385 ng / dL. Lisäksi takykardia, hänen EKG (EKG) osoitti vasemman akselin poikkeama, vasemman eteisen laajentuminen, vasemman eteisen fascicular lohko, ja diffuusi epäspesifinen ST ja T aalto poikkeavuuksia. Rintakehän röntgenkuva ei ollut merkittävä lukuun ottamatta kardiomegaliaa. Tietokonetomografia (CT) skannauksen hänen päänsä osoitti jäännösmuutoksia edellisestä aivohalvaus.
potilaalle diagnosoitiin alustavasti systeeminen tulehdusreaktio (SIRS), pyörtyminen, ei–ST-nousu sydäninfarkti (NSTEMI) ja akuutti sydämen vajaatoiminta. Potilaalla oli jatkuva EKG-seuranta ja hänen troponiinitasonsa sarjatarkastukset. Hänelle annettiin myös asetyylisalisyylihappoa, metoprololia 25 mg kahdesti vuorokaudessa, lisinopriilia 10 mg/vrk, furosemidia 40 mg IV, isosorbidimononitraattia 60 mg/vrk ja atorvastatiinia 40 mg/vrk.
potilaan sydänentsyymit laskivat tämän jälkeen. Vasemman sydämen katetrointi suoritettiin, jolloin vasemman anteriorisen laskevan valtimon (< 20% kapeneminen) ja ejektiofraktio (EF) oli vähintään 35% ilman merkkejä ahtauttavasta sepelvaltimotaudista (CAD). Sydämen ultraäänitutkimus paljasti systolisen toimintahäiriön, jossa EF oli 35% – 40% ja maailmanlaajuinen hypokineesi ilman apikaalista kuula-tai perikardiaalista effuusiota. (6 kuukautta aiemmin tehdyssä sydämen ultraäänitutkimuksessa systolinen toiminta oli normaali, EF 60-65%, eikä seinäliikkeiden poikkeavuuksia havaittu.) Veri -, virtsa-ja sieniviljelmät olivat negatiivisia; ulostetutkimukset munasoluilla ja loisilla olivat myös negatiivisia. Alaraajalaskimossa ei havaittu syviä laskimotukoksia.
diagnoosi
koska potilaallamme oli SIRS, troponinemia, akuutti systolinen toimintahäiriö ja maailmanlaajuinen hypokineesi ilman merkkejä obstruktiivisesta CADISTA, harkitsimme viruksen aiheuttaman sydänlihastulehduksen diagnoosia. Echoviruksen, coxsackievirus B: n, parvovirus B19: n, adenoviruksen ja ihmisen herpesvirus 6: n (HHV-6) serologisissa tutkimuksissa kaikki tulokset olivat negatiivisia. Länsi-Niilin viruksen (WNV) entsyymi-immunologinen määritys (ELISA) oli kuitenkin positiivinen. WNV-infektio varmistettiin positiivisella plakin pelkistysneutralisaatiotestillä ja positiivisella kvalitatiivisella polymeraasiketjureaktiotestillä (PCR), jossa todettiin WNV-sydänlihastulehdus.
keskustelu
vaikka suurin osa WNV-tartunnan saaneista on oireettomia, 20-40%: lla potilaista tulee oireita.1-4 tyypillistä WNV-infektiota ovat Länsi-Niilin kuume ja neuroinvasoiva sairaus. Länsi-Niilin kuume on itsestään rajoittuva sairaus, jolle on ominaista matala-asteinen kuume, päänsärky, huonovointisuus, selkäkipu, lihassärky ja anoreksia 3-6 päivän ajan.2 WNV: n aiheuttama Neuroinvasoiva sairaus voi esiintyä aivotulehduksena, aivokalvontulehduksena tai velttona halvauksena.Viruksen 5 epätyypillistä esiintymistä ovat rabdomyolyysi, 6 kuolemaan johtavaa verenvuotokuumetta, johon liittyy monen elimen vajaatoiminta ja palpable purpura,7 hepatiitti,8 haimatulehdus,9 Keski-diabetes insipidus,10 ja sydänlihastulehdus.11
vaikka WNV on yhdistetty sydänlihastulehdukseen eläimillä,12 harvoja ihmisellä todettuja WNV-sydänlihastulehduksia11,13 tai kardiomyopatiaa14 on raportoitu. Virusperäinen sydänlihastulehdus johtaa usein laajentuneen kardiomyopatian kehittymiseen, ja sydänlihasvaurio voi johtua suorasta viruksen aiheuttamasta sytotoksisuudesta, t-soluvälitteisestä immuunivasteesta virukselle tai apoptoosista.15 jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että immuunivälitteisillä mekanismeilla on ensisijainen rooli sydänlihasvaurioissa. Caforion ja al16: n mukaan Alfa-myosiinivasta-aineita oli 34%: lla sydänlihastulehduspotilaista. Seurantatutkimuksessa näiden vasta-aineiden osoitettiin säilyvän jopa 6 kuukautta, mikä ylittää selvästi sydämen virusreplikaation aikajanan 2-3 viikkoa,17 mikä viittaa siihen, että sen jälkeen tapahtuvat vauriot ovat ensisijaisesti autoimmuuniprosessi.
WNV-sydänlihastulehduksen erotusdiagnoosiin kuuluvat SIRS-oireyhtymään liittyvä kysyntä-iskemia, takotsubo-kardiomyopatia (stressikardiomyopatia) ja Dresslerin oireyhtymä. Potilaallemme myokardiaalisen tainnutuksen kysyntä iskemia oli vähemmän todennäköistä, koska hänellä ei ollut obstruktiivista sepelvaltimotautia tai fokaalista hypokinesiaa. Lisäksi 6 kuukautta myöhemmin toistetussa sydämen ultraäänitutkimuksessa todettu vasemman kammion systolisen toimintahäiriön pysyvyys ja maailmanlaajuinen hypokineesi vahvistivat sydänlihastulehduksen todennäköisyyttä.