Tapausraportti

Washington Hospital Centeriin toimitettu 55-vuotias nainen, jolla on ollut kolmen päivän ajan huonovointisuutta, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, keltaisuutta, voimakasta kutinaa ja ylävatsakipua. Hän kiisti kuumeen, vilunväristykset, laihtumisen ja ripulin. Hän kiisti myös alkoholin väärinkäytön, laittomien huumeiden käytön ja yrttilisän käytön. Hänen aiempi sairaushistoriansa koostui verenpainetaudista, kilpirauhasen vajaatoiminnasta, Roux-En-Y-mahalaukun ohitusleikkauksesta, ADHD: sta ja paksusuolen syövästä. Potilaalla todettiin vuonna 2002 neljännen vaiheen (T3, M1, N1) pahanlaatuinen nousevan paksusuolen kasvain, jota varten hänelle tehtiin oikea hemikolektomia. Hän oli osittainen maksan resektio (segmentit 4 ja 7) Vuonna 2005 toissijainen maksan etäpesäke paksusuolen syöpä. Hänen paksusuolisyöpänsä oli esittelyhetkellä remissiossa. Hän on käyttänyt Adderallia 30 mg kahdesti päivässä noin yksitoista kuukautta. Potilas otti kaksi kertaa suositellun annoksen itse (ADHD: n pahenemisen vuoksi) 5 päivän ajan ennen kuin hän esitti sairaalaan. Hänen muita lääkkeitään olivat aspiriini 81 mg, karvediloli 12.5 mg ja synthroid 50 mikrog. Suvussa oli negatiivinen krooninen maksasairaus, kuten Wilsonin tauti, α-1-antitrypsiinin puutos ja autoimmuunihepatiitti.

potilas pysyi hemodynaamisesti stabiilina ensimmäiset 24 tuntia. Maksasoluvamma varmistettiin biokemiallisilla merkkiaineilla. Lisätutkimuksiin sisältyi serologinen testaus sytomegaloviruksen, Epstein-Barr-viruksen sekä A -, B-ja C-hepatiittivirusten varalta; kaikkien serologioiden tulokset olivat negatiivisia nykyisen tai aiemman infektion osalta. Hänen tilansa heikkeni pahenevaan enkefalopatiaan, maksaentsyymien heikkenemiseen ja akuuttiin munuaisvaurioon toiseen päivään mennessä. Jatkotutkimuksiin kuului myös asetaminofeenin, keruloplasmiinin, α-1-antitrypsiinitason, tumavasta-aineen, maksan/munuaisten mikrosomaalisen vasta-aineen, sileälihaksen vasta-aineen, amylaasin ja lipaasin testaaminen. Maksan ja sappiteiden kuvantaminen ei ollut merkittävää. Maksa-ja sappivaurioista saatiin näyttöä maksapaneelin tuloksissa. Kuvissa 1 (a) ja 1 (b) potilaan bilirubiinipitoisuus oli kohonnut, seerumin albumiinipitoisuus oli alhainen ja protrombiiniaika oli kohonnut. 72 tunnin sisäänpääsyn jälkeen potilaan enkefalopatia parani laktuloosilla, maksaentsyymit alkoivat laskea ja hyytymisprofiili normalisoitui. Munuaisten toiminta parani myös aggressiivisella suonensisäisellä nesteytyksellä. Koska hänen terveydentilansa koheni huomattavasti, maksabiopsiaa lykättiin siinä vaiheessa. Potilas kotiutettiin seitsemäntenä sairaalapäivänä, ja hänen vointinsa jatkui klinikalla seurannassa viikko kotiuttamisen jälkeen. 3 kuukauden seurannassa hänen aminotransferaasiarvonsa olivat ASAT 25 U/L ja alat 22 U/L (normaali <40 U / L laboratoriostandardin mukaan).

Maksasoluvaurion biokemialliset markkerit.

saimme diagnoosin Adderallin aiheuttamasta akuutista maksavauriosta laajan virus -, aineenvaihdunta-ja autoimmuunisairauksien arvioinnin jälkeen, joka ei paljastanut hepatiitin syytä tällä potilaalla. Hänen kliininen esityksensä, jossa oireet ilmaantuvat lääkkeen antamisen jälkeen ja oireiden lakkaaminen pian lääkkeen vetämisen jälkeen, johti johtopäätökseen, että hepatiitti johtui Adderallin aiheuttamasta reaktiosta. Naranjon asteikon mukaan on todennäköistä (pistemäärä = 5), että tämä akuutti maksan vajaatoiminta johtui haittavaikutuksesta . Sovelsimme myös modified Council for International Organizations of Medical Sciences (CIOMS)-kriteereitä huumeisiin liittyvän maksatoksisuuden määrittämiseksi tapauksessamme . CIOMS-kriteereihin kuuluu epäilyttävän lääkityksen uusiminen, mitä emme pitäneet eettisenä. Todennäköinen pistesaalis (pistemäärä = 6) saavutettiin kuitenkin ilman mahdollisia jatkopaikkoja.