makulan densasolut aistivat muutoksia natriumkloriditasossa ja käynnistävät autoregulatorisen vasteen, joka lisää tai vähentää ionien ja veden takaisinimeytymistä vereen (tarpeen mukaan) veren tilavuuden muuttamiseksi ja verenpaineen palauttamiseksi normaaliksi.
afferentin arteriolihalkaisijan pieneneminen aiheuttaa GFR: n (glomerulussuodosnopeuden) pienenemisen, mikä johtaa natrium-ja kloridi-ionien pitoisuuden pienenemiseen suodoksessa ja / tai suodoksen virtausnopeuden pienenemiseen. Alentunut verenpaine tarkoittaa alentunutta laskimopainetta ja siten alentunutta peritubulaarista kapillaaripainetta. Tämä johtaa pienempään kapillaariseen hydrostaattiseen paineeseen, joka aiheuttaa natriumionien lisääntyneen imeytymisen proksimaalisen tubuluksen Vasa rectaan.
näin ollen verenpaineen lasku johtaa siihen, että natriumkloridia on vähemmän distaalisessa tubuluksessa, jossa makulan densa sijaitsee. Makula densa aistii tämän suolapitoisuuden laskun ja reagoi kahdella mekanismilla, jotka molemmat välittyvät prostaglandiinin vapautumisen kautta. Ensinnäkin prostaglandiinit vasodilatoivat ensisijaisesti munuaisten afferenttia arteriolia, mikä vähentää afferenttia arterioliresistenssiä ja siten kompensoi verenpaineen laskun aiheuttaman glomerulusten hydrostaattisen paineen alenemisen. Toiseksi prostaglandiini aktivoi munuaisten afferenttien arteriolien prostaglandiiniherkkiä erikoistuneita sileälihassoluja, jukstaglomerulaarisia soluja (JG-soluja), vapauttamaan reniiniä verenkiertoon. JG-solut voivat myös vapauttaa reniiniä riippumatta macula densasta. On venytys-herkkä baroreceptors vuori arterioleja, jotka vapauttavat reniini, jos verenpaineen lasku (eli vähentynyt venytys arterioli johtuu vähemmän verenkiertoa) arterioleissa havaitaan. Lisäksi JG-solut sisältävät beeta-1-adrenergisia reseptoreita, joten sympaattisen hermoston aktivaatio stimuloi edelleen reniinin vapautumista.
näin ollen verenpaineen lasku johtaa afferenttien arteriolien vasodilataatioon, mikä lisää munuaisten verenkiertoa (RBF), munuaisten plasmavirtausta (RPF) ja GFR: ää glomerulusten verenvirtauksen lisääntymisen vuoksi. Huomaa, että suodatusfraktiossa ei tapahdu muutosta, koska sekä GFR että RPF lisääntyvät. Sen seurauksena vapautuu myös reniiniä, joka reniini–angiotensiinijärjestelmän kautta aiheuttaa efferenttien arteriolien supistumista, mikä lopulta lisää hydrostaattista painetta glomeruluksessa.
makulan tiheyden käynnistämä prosessi auttaa pitämään GFR: n melko vakaana vasteena vaihteleville valtimoiden paineille.
makulan tiheyden vaurioituminen vaikuttaisi verenkiertoon munuaisissa, koska afferentit arteriolit eivät laajenisi vastauksena suodoksen osmolaarisuuden vähenemiseen eikä paine glomeruluksessa kasvaisi. Osana kehon verenpaineen säätelyä makula densa valvoo suodoksen osmolariteettia; jos se putoaa liian pitkälle, makula densa aiheuttaa munuaisten afferenttien arteriolien laajenemisen, mikä lisää painetta glomeruluksessa ja lisää glomerulusten suodatusnopeutta.