hoito

diabeettisen ketoasidoosin terapeuttisia tavoitteita ovat verenkierron volyymin ja kudosperfuusion parantaminen, veren glukoosin ja seerumin osmolaliteetin alentaminen kohti normaalia tasoa, ketonien poistaminen seerumista ja virtsasta tasaisella nopeudella, elektrolyyttitasapainon korjaaminen ja sakkaa aiheuttavien tekijöiden tunnistaminen. Ehdotettu vuokaavio terapeuttisen vasteen seuraamiseksi on esitetty kuvassa 3.6

nesteytys

neste-ja natriumvajauksen vaikeusaste (Taulukko 1)4 määräytyy ensisijaisesti hyperglykemian keston, munuaistoiminnan tason ja potilaan nesteytyksen mukaan. Dehydraatio voidaan arvioida kliinisellä tutkimuksella ja laskemalla seerumin kokonaisosmolaliteetti ja korjattu seerumin natriumpitoisuus. Seerumin kokonaisosmolaliteetti lasketaan seuraavan yhtälön avulla:

mitattua seerumin natriumpitoisuutta voidaan korjata hyperglykemiaan liittyvien muutosten vuoksi lisäämällä 1, 6 mekv / L (1, 6 mmol / L) mitattuun natriumarvoon jokaista 100 mg / dL (5, 6 mmol / L) glukoosia kohti normaalin lähtötason 100 mg / dL aikana.1,8 korjattuun seerumin natriumpitoisuuteen, joka on yli 140 mekv / L (140 mmol / L), ja laskettuun osmolaliteettiin, joka on yli 330 mOsm / kg vettä, liittyy suuria nestevajauksia.4,6 laskettu kokonaisosmolaliteetti korreloi psyykkisen tilan kanssa, siinä tokkuraisuus ja kooma esiintyvät tyypillisesti osmolaliteetin ollessa suurempi kuin 330 mOsm / kg vettä.1, 6

diabeettisen ketoasidoosin hoidossa ensisijaisena tavoitteena on palauttaa solujen ulkopuolinen nestetilavuus antamalla laskimoon normaalia suolaliuosta (0, 9-prosenttista natriumkloridiliuosta). Tämä vaihe palauttaa intravaskulaarisen tilavuuden, vähentää säätelyhormoneja ja alentaa verensokeritasoa.Tämän seurauksena insuliiniherkkyys voi lisääntyä.

lievää tai kohtalaista volyymivajetta sairastavilla potilailla infuusionopeus 7 mL / kg / tunti on ollut yhtä tehokas kuin infuusionopeus 14 mL / kg / tunti.10 hypotonisen suolaliuoksen (0,45 prosenttia natriumkloridia) myöhempi antaminen, joka on koostumukseltaan samanlainen kuin osmoottisen diureesin aikana menetetty neste, johtaa sekä solunsisäisten että solunulkoisten osastojen vajeiden asteittaiseen korvaamiseen.

kun veren glukoosipitoisuus on noin 250 mg / dL (13, 9 mmol / L), glukoosia tulee lisätä nesteytysnesteeseen (ts., 5 prosenttia dekstroosia hypotonisessa suolaliuoksessa). Tämä mahdollistaa jatkuvan insuliinin annostelun, kunnes ketonemia on hallinnassa ja auttaa myös välttämään iatrogeenista hypoglykemiaa.

toinen tärkeä näkökohta diabeettista ketoasidoosia sairastavien potilaiden nesteytyshoidossa on meneillään olevan virtsanerityksen korvaaminen.

insuliinihoito

diabeettisen ketoasidoosin nykyinen hoito on korostanut pienempien insuliiniannosten käyttöä. Tämän on osoitettu olevan tehokkain hoito lapsilla ja aikuisilla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi.11-14 tämänhetkinen suositus on antaa pieniannoksista lyhytvaikutteista lyhytvaikutteista insuliinia sen jälkeen, kun diabeettinen ketoasidoosi on vahvistettu laboratoriokokein ja nesteytys on aloitettu.

on järkevää keskeyttää insuliinihoito, kunnes seerumin kaliumpitoisuus on määritetty. Harvinaisella hypokalemiaa sairastavalla potilaalla insuliinihoito voi pahentaa hypokalemiaa ja aiheuttaa hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä.1, 2

tavallinen pieniannoksinen insuliinihoito koostuu aluksi laskimoboluksesta, jonka arvo on 0.15 yksikköä lyhytvaikutteista insuliinia / kg ja sen jälkeen lyhytvaikutteista insuliinia annetaan jatkuvana laskimonsisäisenä infuusiona normaaliin keittosuolaliuokseen tai hypotoniseen keittosuolaliuokseen 0, 1 yksikköä / kg tunnissa.

kliinisissä tilanteissa, joissa jatkuvaa laskimonsisäistä insuliinia ei voida antaa, suositeltu insuliinihoidon aloitusannos on 0, 3 yksikköä / kg, ja puolet annoksesta annetaan boluksena laskimoon ja loput ihon alle tai lihakseen (kuva 2). Tämän jälkeen lyhytvaikutteista insuliinia annetaan annostuksena 0.1 yksikkö / kg tunnissa, kunnes veren glukoosipitoisuus on noin 250 mg / dL.

Jos veren glukoosipitoisuus ei laske 50-70 mg / dL (2, 8-3, 9 mmol / L) ensimmäisen tunnin aikana, infuusionopeus laskimoon on kaksinkertaistettava tai insuliinia on annettava lisää laskimoon 10 yksikön boluksena tunnin välein (Kuva 2). Jompaakumpaa näistä hoidoista tulee jatkaa, kunnes veren glukoosipitoisuus laskee 50-70 mg / dL. Pieniannoksinen insuliinihoito laskee tyypillisesti lineaarisesti glukoosipitoisuutta 50-70 mg / dL tunnissa.

hyperglykemian nopeampaa korjaamista tulee välttää, koska se saattaa lisätä aivoödeemariskiä. Tätä pelättyä hoitokomplikaatiota esiintyy noin 1 prosentilla diabeettista ketoasidoosia sairastavista lapsista.5 tyypillinen esitys on päänsärky ja alentunut mielentila, joka ilmenee useita tunteja hoidon aloittamisen jälkeen. Aivojen turvotukseen liittyy jopa 70 prosentin kuolleisuus.15

kun veren glukoosipitoisuus on 250 mg / dL, voidaan jatkuva tai tunnin mittainen insuliiniannos pienentää 0, 05 yksikköön / kg / tunti. Insuliini-ja neste-hoitoa jatketaan, kunnes ketoasidoosi on saatu hallintaan. Tämä edellyttää vähintään kahden näistä happo-emäsparametreista saavuttamista: seerumin bikarbonaattipitoisuus on yli 18 mekv/L, laskimoiden pH vähintään 7, 3 ja anionivaje alle 14 mekv/L.

KALIUMHOITO

vaikka tyypillinen kaliumvaje diabeettisessa ketoasidoosissa on 500-700 mekv (500-700 mmol), useimmat potilaat ovat diagnoosin aikaan hyperkaleemisia insulinopenian vaikutusten vuoksi. hyperosmolaliteetti ja asidemia.4 nesteytyksen ja diabeettisen ketoasidoosin insuliinihoidon aikana seerumin kaliumpitoisuus laskee tyypillisesti nopeasti, kun kalium palauttaa solunsisäisen tilan.

yksi tutkimussuunnitelmista edellyttää insuliinin ja laskimonsisäisen nesteytyksen käyttöä, kunnes seerumin kaliumpitoisuus on alle 5, 5 mekv / L (5, 5 mmol / L). Tällä hetkellä laskimonsisäiseen nesteeseen lisätään kaliumkloridia 20-40 mekv / L. annettavan kaliumin tarkka määrä riippuu seerumin kaliumpitoisuudesta. Kun seerumin kaliumpitoisuus on alle 3, 3 mEq / L (3.3 mmol / L), kaliumin annostelu 40 mekv / L on tarkoituksenmukaista. Jos seerumin kaliumpitoisuus on yli 3, 3 mekv / L mutta alle 5, 5 mekv / L, voidaan kaliumia antaa 20-30 mekv / L. Tavoitteena on säilyttää seerumin kaliumpitoisuus 4-5 mEq / L (4-5 mmol / L).1, 2, 6

BIKARBONAATTIHOITO

lisähoitoa ei yleensä enää suositella diabeettista ketoasidoosia sairastaville potilaille, koska plasman bikarbonaattipitoisuus suurenee insuliinihoidon aikana.1, 4, 8, 16, 17 insuliinin anto estää jatkuvaa lipolyysiä ja ketonituotantoa sekä edistää bikarbonaatin regeneraatiota.

Retrospektiivisissä tarkasteluissa ja prospektiivisissa satunnaistetuissa tutkimuksissa ei ole havaittu muutoksia natriumbikarbonaattihoidon yhteydessä sairastavuudessa tai kuolleisuudessa potilailla, joiden pH oli 6, 9-7, 1. Siksi bikarbonaatin käyttöä ei suositella potilaille, joiden pH on yli 7, 0. Lisäksi bikarbonaattihoitoon liittyy joitakin riskejä, kuten hypokalemia, johon liittyy liian nopea anto, paradoksinen aivo-selkäydinnesteen asidoosi ja hypoksia.6, 15, 17

jotkut asiantuntijat kuitenkin suosittelevat bikarbonaatin antamista, kun pH on alle 7, 0, syvän happemian mahdollisten hemodynaamisten vaikutusten hoitamiseksi. Jos bikarbonaattia käytetään, se on annettava lähes isotonisena liuoksena, jota voidaan approksimoida lisäämällä yksi ampulli natriumbikarbonaattia 300 mL: aan steriiliä vettä. Bikarbonaattiliuos annetaan tunnin ajan.1, 2, 8

pienellä osalla diabeettista ketoasidoosia sairastavista potilaista esiintyy metabolinen asidoosi ja normaali anionivaje. Siksi heillä on vähemmän ketoaineita bikarbonaatin regenerointiin insuliinin annon aikana.Bikarbonaattihoito voi olla tarpeen tässä potilasryhmässä.

FOSFAATTIHOITO

osmoottinen diureesi lisää virtsan fosfaattihäviöitä. Insuliinihoidon aikana fosfaatti palauttaa solunsisäisen tilan, mikä johtaa lievään tai kohtalaiseen seerumin fosfaattipitoisuuden laskuun. Hypofosfatemian haittavaikutukset ovat melko harvinaisia ja niitä esiintyy pääasiassa potilailla, joilla on vaikea hypofosfatemia (seerumin fosfaattipitoisuus on alle 1.0 mg / dL ).

Prospektiiviset tutkimukset eivät ole osoittaneet fosfaattikorvaushoidosta olevan kliinistä hyötyä diabeettisen ketoasidoosin hoidossa, ja liiallinen fosfaattikorvaushoito saattaa edistää hypokalsemiaa ja pehmytkudoksen metastasoitunutta kalkkeutumista.19-21 vaikka fosfaatin korvaamista ei sinänsä suositella rutiininomaisesti, voi olla hyödyllistä korvata osa kaliumista kaliumfosfaattina. Yksi protokolla on antaa kaksi kolmasosaa kaliumista kaliumkloridina ja yksi kolmasosa kaliumfosfaattina. Fosfaatin käyttö tähän tarkoitukseen vähentää kloridikuormaa, joka voi edistää hyperkloreemista asidoosia ja vähentää todennäköisyyttä, että potilaalle kehittyy vakava hypofosfatemia insuliinihoidon aikana.