tavoitteet:

kriittisesti sairaan potilaan osalta asukkaan on pystyttävä määrittämään hengitysvajauksen esiintyminen tai puuttuminen, järjestettävä hätäapua ja hänellä on oltava toimintasuunnitelma ongelman tutkimiseksi ja hallitsemiseksi. Näiden toimien on perustuttava hengitysteiden fysiologiaan, patologiaan, patofysiologiaan ja farmakologiaan.

1. tunnista akuutin hengitysvajauksen kliiniset merkit ja oireet; Kuvataan akuutin hengitysvajauksen kliininen esiintymistapa. Kuvaile lyhyt suunnattu fyysinen tentti ja arviointi potilaalle, jolla on akuutti hengitysvaikeus
2. Määrittele ja luokittele akuutti hengitysvajaus.
3. kuvaile akuutin hengitysvajauksen eri etiologioita.
4. kuvaile hypokseemisen hengitysvajauksen patofysiologiaa, luettele hypoksemian 6 syytä ja kirjoita alveolaari-valtimokaasuyhtälö;
5. kuvaa hypokseemisen hengitysvajauksen asianmukaista hoitoa;
6. kuvaile hyperkapnisen hengitysvajauksen patofysiologiaa ja luettele hyperkapnian fysiologiset syyt;
7. Keskustele happihoidon roolista hyperkapnisen hengitysvajauksen hoidossa;
8. Luettele keuhkoahtaumataudin pahenemisen erotusdiagnoosi;
9. kuvaa hyperkapnisen hengitysvajauksen asianmukaista hoitoa.

akuutti hengitysvajaus:

määritelmä:

kyky tuulettaa riittävästi tai antaa riittävästi happea verelle ja systeemisille elimille. Keuhkojärjestelmä ei enää pysty vastaamaan elimistön metabolisiin vaatimuksiin veren hapetuksessa ja/tai CO2: n poistumisessa.

luokitus:

1. tyyppi 1 (Hypokseeminen ) – PO2 < 50 mmHg huoneilmalla. Yleensä potilailla, joilla on akuutti keuhkopöhö tai akuutti keuhkovaurio. Nämä häiriöt häiritsevät keuhkojen kykyä hapettaa verta sen virratessa keuhkojen verisuoniston läpi.
2. Type 2 (Hyperkapnic/Ventilatory ) – PCO2 > 50 mmHg (jos ei krooninen CO2-pidike). Tämä on yleensä havaittu potilailla, joilla on lisääntynyt työ hengitys johtuu ilmavirran tukkeutumisen tai vähentynyt hengityselimistön noudattaminen, vähentynyt hengityslihasten teho johtuu hermo sairaus, tai keskushermoston vajaatoiminta ja vähentynyt hengitys ajaa.
3. tyyppi 3 (Peri-operatiivinen). Tämä on yleensä tyypin 1 epäonnistumisen osajoukko, mutta sitä pidetään joskus erillisenä, koska se on niin yleinen.
4. Tyyppi 4 (sokki) – sekundaarinen kardiovaskulaariselle epävakaudelle.

etiologiat:

ARF voi johtua useista eri etiologioista. Se voi johtua primaarisista keuhkopatologioista tai se voidaan aloittaa keuhkojen ulkopuolisella patologialla. Syyt ovat usein monitekijäisiä. Akuutti hengitysvajaus voi johtua seuraavista poikkeavuuksista:

• CNS (lääkkeet, metabolinen enkefalopatia, CNS-infektiot, lisääntynyt ICP, OSA, keskushermoston alveolaarinen hypoventilaatio)
• selkäydin (trauma, transversaalinen myeliitti)
• neuromuskulaarinen järjestelmä ( polio, tetanus, M. S., M.Gravis, Guillain-Barre, kriittinen hoito tai steroidimyopatia)
• rintakehän seinämä ( Kyfoskuloosi, lihavuus)
• ylähengitystiet ( kudoslaajennuksen aiheuttama tukos, infektio, massa; äänihuulihalvaus, trakeomalasia)
• alahengitystiet ( bronkospasmi, CHF, infektio)
• keuhkoparenkyma ( infektio, interstitiaalinen keuhkosairaus)
• sydän-ja verisuonijärjestelmä

Hypokseeminen hengitysvajaus (tyyppi 1):

hypoksemian fysiologiset syyt

1. Matala FiO2 (korkea korkeus)
2. hypoventilaatio
3. v/Q epäsuhta (matala V/Q)
4. Diffuusiopoikkeavuus
5. laskimoiden sekoittuminen (matala sekalaskimohappi)

Matala FiO2 on ensisijainen syy ARF vain korkeudessa. On kuitenkin pidettävä mielessä, että jos potilas hapenpuutteesta äkillisesti luopuu hapenpuutteen aikana, hänen happilähteensä on saattanut katketa tai keskeytyä. Hypoventilaatio voidaan sulkea sisään tai ulos alveolaari-ilma-kaasun yhtälön avulla. Normaali a-a gradientti osoittaa, että hypoventilaatio on syy.

PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25paco2)

joskus subkliinisessä keuhkojen sisäisessä sunttipotilaassa saattaa esiintyä hypoksemiaa laskimoiden sekoittumisen vuoksi. Tässä tilanteessa riittämätön hapensaanti periferiaan johtaa lisääntyneeseen perifeeriseen hapenottoon ja siten veren palautumiseen hyvin alhaisella laskimoiden happisaturaatiolla. Suhteellisen pieni suntti keuhkoissa ei yleensä ole kliinisesti ilmeinen, mutta on tarpeeksi suuri, jotta Jos erittäin tyydyttynyt veri palaa keuhkoihin, se ei ole riittävästi uudelleen hapetettu. Näin potilaan hemodynamiikka ja matalan virtaustilan mahdollisuus on pidettävä mielessä mahdollisena hypoksemian syynä.

kuitenkin kaksi yleisintä syytä HYPOKSEEMISEEN hengitysvajaukseen teho-osastolla ovat V / Q-epäsuhta ja suntti. Nämä voidaan erottaa toisistaan sen perusteella, miten ne reagoivat Happeen. V / Q epäsuhta reagoi hyvin helposti happea, kun taas shunt on hyvin Hapeton. Klassinen syy V / Q epäsuhta on keuhkoahtaumatauti paheneminen. Suntissa alveolaarinen kapillaariperfuusio on huomattavasti suurempi kuin alveolaarinen hapetus, joka johtuu alveolien romahtamisesta ja derekrutaatiosta. Tämä tarkoittaa sitä, että laskimoveri ei joudu kosketuksiin hapen kanssa, koska luhistuneet eli nestetäytteiset keuhkorakkulat ”karttavat” sitä. Hoito suntti on suunnattu uudelleen avaaminen tai rekrytointi romahti keuhkorakkuloiden, estää derecruitment, vähentää keuhkojen vettä, ja parantaa keuhkojen hypoksinen vasokonstriktio. Joitakin syitä suntti ovat ;

1. kardiogeeninen keuhkoödeema
2. ei-kardiogeeninen keuhkoödeema (ARDS)
3. keuhkokuume

euhkoverenvuoto

4. atelektaasi

akuutin hypokseemisen hengitysvajauksen hoitoihin kuuluu

happi

diureesi

altis asento

permissiivinen hyperkapnia

inverse ratio ventilation or pressure control ventilation

typpioksidi

ECMO/eccor / partial Liquid ventilation

type 2 ( ventilatory/hyperkapnic respiratory failure):

hyperkapnian fysiologiset syyt:

lisääntynyt CO2-tuotanto (kuume, sepsis, palovammat, yliruokinta)

alveolaarisen ilmanvaihdon väheneminen

vähentynyt RR

vähentynyt vuorovesitilavuus (Vt)

lisääntynyt kuolleen tilan tila (VD)

hyperkapnian syy on usein riippumaton hypoksemiasta. Hyperkapnia johtuu joko lisääntyneestä CO2-tuotannosta, joka on seurausta lisääntyneestä aineenvaihdunnasta (sepsis, kuume, palovammat, yliruokinta) tai vähentyneestä CO2-erittymisestä. CO2excretion on kääntäen verrannollinen alveolaariseen ilmanvaihtoon (VA). VA – arvo pienenee, jos minuuttituuletuksen kokonaismäärä vähenee-seurauksena joko hengitysnopeuden (f) tai vuorovesitilavuuden (VT) vähenemisestä; tai jos vuorovesitilavuuden deadspace-osuus kasvaa (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, siis….

PACO2 = K x VCO2/ VE(1 – Vd / Vt) = k x VCO2/ (VT x f) (1 – Vd/vt)

koska VA = (Vt – Vd)f

missä VCO2 on hiilidioksidin tuotantoa, VA on alveolaarinen ilmanvaihto, VE on koko minuutin ilmanvaihto ja Vd / Vt on kuolleen tilan murto-osa vuorovesitilavuuden yläpuolella.

alveolaarisen ilmanvaihdon vähenemisen syyt:

1. alentunut KESKUSHERMOSTOVAIKUTUS (keskushermoston leesio, yliannostus, anestesia). Potilas ei pysty aistimaan lisääntynyttä PaCO2: ta. Potilas ”ei hengitä”.
2. neuromuskulaarinen sairaus ( Myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre , botulismi, selkäydintauti, myopatiat jne.). Potilas ei pysty neurologisesti viestimään hengityslihaksista tai hänellä on merkittävä luontainen hengityslihasheikkous. Potilas ”ei voi hengittää”.
3. lisääntynyt Hengitystyö johtaa hengityslihasten väsymiseen ja riittämättömään ilmanvaihtoon.
   • astma/Keuhkoahtaumatauti
   • keuhkofibroosi
   • Kyfoskiloosi
4. lisääntynyt fysiologinen Kuollutavaruus (Vd). Kun veren virtaus joihinkin keuhkorakkuloihin vähenee merkittävästi, hiilidioksidi ei siirry keuhkoverenkierrosta keuhkorakkuloihin ja hiilidioksidipitoinen veri palautuu vasempaan eteiseen. Syitä lisääntynyt kuolleen tilan ilmanvaihto ovat keuhkojen embolus, hypovolemia, huono sydämen tuotos, ja alveolaarinen yli distension. Kuollut tila voidaan kvantifioida Bohrin yhtälön ja Douglas-laukun avulla tai ”metabolisen kärryn”avulla.

Hyperkapnian arviointi:

hyperkapnian fysiologiset syyt voidaan selvittää vuodeosastolla.

• minuutin ilmanvaihto, RR, Vt,
• potilaan työn arviointi: hengitys – lisälaite hengityslihasten käyttö, indrawing, retractions, abdominal paradox.
• NIF (negatiivinen inspiratorinen voima). Tämä mittaa potilaan hengityselimistön lihasvoimaa. Se saadaan ottamalla potilas täysin ulos. Sulkemalla potilaan hengitystiet tai endotrakeaalinen putki 20 sekunnin ajan, sitten mitataan maksimaalinen paine, jonka potilas voi luoda inspiraatiosta. NIF: n alle -20–25 cm H2O viittaa siihen, että potilaalla ei ole riittävää hengityslihasvoimaa ilmanvaihdon tukemiseen yksinään.
• P0.1 maks. Tämä painehäviön asteen mittaus aloitetun hengityksen ensimmäisten 100 millisekunnin aikana on arvio potilaan hengitysvajeesta. Matala P0. 1 max viittaa siihen, että potilaalla on alhainen asema ja keskeinen hypoventilaatio-oireyhtymä.

keskiylihypoventilaatio vs. neuromuskulaarinen heikkous

”won’ t breathe vs. can ’t breathe”

keskiylihypoventilaatio = matala P0.1 normaalilla NIF: llä

metabolinen cart

laskee VCO2: n ja Vd/Vt

ICU alveolaarinen hypoventilaatio:

• keski-/aivosairaus (lääkkeet, lihavuus)
• neuropaattinen (mg, Guillian-Barre, MS, botulismi, freeninen hermovaurio, ICU polyneuropatia)
• myopaattinen (mg, PO4, ICU myopatia)

poikkeamat keuhkomekaniikassa:

akuuttiin hengitysvajaukseen on monia mahdollisia etiologioita, ja diagnoosi on usein epäselvä tai epävarma kriittisten ensimmäisten minuuttien aikana esityksen jälkeen. Koska on usein tarpeen aloittaa hoito ennen selkeää diagnoosia voidaan vahvistaa, ottaen patofysiologinen lähestymistapa potilaaseen voi olla hyödyllistä. Tätä varten ”liikkeen hengitysyhtälö” voi tarjota hyödyllisen käsitteellisen viitekehyksen ratkaistaessa, miksi potilas ei pysty ylläpitämään riittävää minuuttituuletusta.

hengitys (WOB) = resistanssi + Elastanssi + Kynnyskuorma + Inertiakuorma

Pmuskle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ kynnyskuorma + Inertiakuorma

Pmuskle on Sisäänhengityslihasten tuottama paine; Papplied on mekaanisin keinoin aikaansaatu sisäänhengityspaine; E on järjestelmän elastanssi; R on hengityselinten vastus; Kynnyskuorma on Peepin määrä tai luontainen peep potilaan on voitettava ennen kuin sisäänhengitysvirtaus voi alkaa; Vt ja V ovat Vuorovesitilavuus ja virtausnopeus vastaavasti; Inertia on ominaisuus kaikki massa ja on minimaalinen panokset ja siten voidaan jättää huomiotta kliinisesti.

yksinkertaisemmin sanottuna akuutti hengitysvajaus johtuu siitä, että käytettävissä olevan hengityslihastehon (tarjonnan) ja tarvittavan lihastehon (kysynnän) välillä on epätasapaino. Tämä tapahtuu yleensä, kun hengitys kuormitus kasvaa siihen pisteeseen, jossa hengityslihakset alkavat väsyä ja epäonnistua. Esimerkkeinä astmasta tai keuhkoahtaumataudista johtuva akuutti bronkospasmi asettaa hengityselimille lisääntyneen resistiivisen kuormituksen, akuutti keuhkopöhö vähentää keuhkojen noudattamista ja asettaa siten lisääntyneen elastanssikuorman järjestelmään, ja keuhkoahtaumataudissa luontainen PEEP lisää kynnyskuormaa. Lääketieteellisen hoidon tavoitteena on vähentää tai kääntää näitä akuutteja hengitystiehaittoja, mikä vähentää väsyvien hengityslihasten kysyntää. Jos tämä ei onnistu, ilmanvaihtoa on autettava koneellisesti. Hengityslihasten värväys ja vatsaparadoksi ovat kliinisiä merkkejä siitä, että hengityslihaksilla ei ole yksinään tarpeeksi voimaa vastata kysyntään. Jokainen potilas, jolla on näitä merkkejä, tarvitsee kuormien vähentämistä tai lopulta ilmanvaihtoa, jota autetaan mekaanisin keinoin.

tyypin 3 (peri-operatiivinen) hengitysvajaus:

tyypin 3 hengitysvajausta voidaan pitää tyypin 1 epäonnistumisen alatyyppinä. Akuutti hengitysvajaus on kuitenkin yleinen leikkauksen jälkeisenä aikana, ja yleisin syy on atelektaasi. Näin ollen toimenpiteet atelektaasin kääntämiseksi ovat paramount.In yleinen jäljellä anestesian vaikutukset, post-operatiivinen kipu, ja epänormaali vatsan mekaniikka osaltaan vähentää FRC ja progressiivinen romahtaminen riippuvainen keuhkojen yksiköitä.

leikkauksen jälkeisen atelektaasin syitä ovat:

• alentunut FRC
• makuulla/ lihavilla/askiteilla
• anestesia

ylävatsan viilto

• hengitysteiden eritteet

hoito on suunnattu atelektaasin kumoamiseen.

• Käännä potilas q1-2h
• rintakehän fysioterapia
• Kannustinspirometria
• hoitaa viiltohaavoja (voi olla epiduraalipuudutus tai potilaan kontrolloitu kivunlievitys)
• tuuleta 45 asteessa pystyasennossa
• Drain askites
• Lobarin uudelleenlaajennus

Tyyppi 4 (sokki)

hypoperfuusio voi johtaa hengitysvajaukseen.Ventilator hoito on usein käynnistetty minimoimiseksi varastaa rajoitettu sydämen tuotannon ylityöllistettyjen hengityslihasten kunnes etiologia hypoperfusion tila on tunnistettu ja korjattu.

• kardiogeeninen
• hypovoleeminen
• septinen

akuutin hengitysvajauksen kliiniset merkit ja oireet

hengitysvajeen kliiniset oireet viittaavat hypoksemian, hyperkapnian tai lisääntyneen hengitystyön merkkeihin ja oireisiin. Näitä ovat

• muuttunut psyykkinen tila (kiihtyneisyys, uneliaisuus)
• perifeerinen tai keskinen syanoosi tai vähentynyt happisaturaatio pulssioksimetriassa
• ”stressivasteen” ilmentymät, mukaan lukien takykardia, hypertensio ja voimakas hikoilu
• merkkejä hengityksen lisääntyneestä hengitystyöstä, mukaan lukien lisälihasten käyttö, nenän Soihtu, interkostaalinen indrawing, suprasternaalinen tai supraklavikulaarinen retracts, takypnea
• merkkejä palleaväsymyksestä (vatsan paradoksi)
• epänormaalit valtimoverikaasutulokset

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. bronkiitti
2. keuhkokuume

LV-vajaatoiminta (keuhkopöhö)

3. keuhkopöhö
4. keuhkoveritulppa
5. lääkkeet ( beetasalpaajat)

akuutin hengitysvajauksen hoito

akuutin hengitysvajauksen hoito voidaan jakaa kiireelliseen elvytysvaiheeseen, jota seuraa jatkuvan hoidon vaihe. Kiireellisen elvytysvaiheen tavoitteena on vakauttaa potilasta mahdollisimman paljon ja estää hengenvaarallinen tilan huononeminen. Kun nämä tavoitteet on saavutettu, painopisteen pitäisi sitten siirtyä kohti taustalla olevan prosessin diagnoosia ja sitten hoidon instituutio, joka on suunnattu kääntämään ARF: n ensisijainen etiologia.

kiireellinen elvytys

1. hapetus

Hengitystiehoito

2. hengityksen hallinta
3. verenkierron vakauttaminen
4. bronkodilaattorit/ Steroidit

jatkuva hoito

erotusdiagnoosi ja tutkimukset

diagnoosin mukaan räätälöity hoitosuunnitelma

hapetus

lähes kaikki ARF-potilaat tarvitsevat lisähappea. Kaikki on asetettava pulssioksimetrille ja hapen kylläisyyden on yleensä oltava yli 90%. Happi diffundoituu alveolumista alveolaarisen kalvon poikki kapillaarivereen. Diffuusionopeutta ohjaa hapen osapainegradientti. Siksi PaO2: n lisääminen lisähapella parantaa hapen siirtymistä keuhkojen kapillaarivereen.

on olemassa useita erilaisia laitteita, joilla voidaan toimittaa happea. Ne eroavat toisistaan sen suhteen, ovatko ne avoimia vai suljettuja järjestelmiä, tuottavatko ne pieniä vai suuria happipitoisuuksia ja ovatko ne matala-vai suurvirtausjärjestelmiä. Niiden tehokkuus riippuu siitä, pystyvätkö ne toimittamaan riittävästi happea riittävällä virtausnopeudella potilaiden tarpeiden tyydyttämiseksi. Intuboimattomat potilaat, jotka hengittävät spontaanisti avoimen järjestelmän kautta, ”vangitsevat” jonkin verran huoneilmaa ympäristöstään jokaisella hengenvedolla. Näin lopullinen happipitoisuus toimitetaan heille riippuu siitä, kuinka paljon oli toimitettu happilaitteen ja kuinka paljon oli vangittu huoneilmaa. Mitä pienempi happilaitteen toimittama virtaus ja mitä suurempi potilaan oma sisäänhengitysvirta on, sitä enemmän tilaa jää sisään, mikä johtaa pienempään happipitoisuuteen. Esimerkiksi tachypneic potilas todennäköisesti on korkea hengitys ajaa ja suuri inspiratory virtaa. Hän tarvitsee suuren virtausjärjestelmän estääkseen huoneilman merkittävän sisäänpääsyn ja siten toimitetun hapen laimentumisen.

1. Nenäkanyyli; matala virtaus, alhainen happipitoisuus, avoin laite. 100% happea kulkeutuu kanyylien läpi 0,5-6 L/min. Suuremmat virtausnopeudet eivät lisää FiO2: ta merkittävästi ja johtavat limakalvon kuivumiseen ja potilaan epämukavuuteen. Tuloksena oleva FIO2 riippuu potilaan minuuttituuletuksesta ja siitä, kuinka paljon huoneilmaa jää sisään. Näin ollen sitä ei voida tarkasti valvoa. Henkitorven suurin happipitoisuus ei todennäköisesti ylitä 40-50 %. Nenän piikkejä käytetään yleensä suhteellisen vakaille potilaille, jotka eivät vaadi korkeaa FIO2: ta tai tarkkaa FiO2: n valvontaa.
2. Venturinaamarit. Nämä ovat vaihteleva happipitoisuus, alhainen tai kohtalainen virtaus, avoimet laitteet. Nämä air entrainment Maskit antaa 100% happea kautta jet-sekoituslaite, joka aiheuttaa hallittu entrainment ilmaa ja siten mahdollistaa toimittaa tarkka happipitoisuus 24-50 %. Nämä naamarit ovat hyödyllisiä keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla, joilla happipitoisuuden tarkka titraus voi olla toivottavaa pCO2: n lisääntymisen minimoimiseksi.
3. Reservoir-kasvonaamiot. Nämä ovat korkea virtaus, korkea happi, avoimet laitteet on suunniteltu minimoimaan vangitseminen ilmaa potilailla, joilla on korkea inspiratorinen virtaus vaatimukset. Nämä naamarit sisältävät säiliö pussi, joka on täynnä 100% happea. Jos potilas tekee sisäänhengitysponnistuksen, jolloin virtaus on suurempi kuin seinäpiiri pystyy tuottamaan, happisäiliö tyhjennetään huoneilman vangitsemisen minimoimiseksi.. ”Syöksyhampaiden” käyttö kasvomaskissa on samanlainen periaate. Pussin tulee olla ainakin osittain laajentunut koko hengitysjakson ajan.
4. Resuscitation Bag-Mask-Venttiiliyksikkö. Korkea happi, korkea virtaus laite. Happivirtaus on pidettävä korkeana (15 L/min), kun tätä laitetta käytetään. Kun naamiota pidetään tukevasti kasvojen yllä hyvällä kasvomaskitiivisteellä, jää huoneilman vangitseminen mahdollisimman vähäiseksi.
5. noninvasiivinen positiivinen Painetuuletus (Nppv). NPPV tarjoaa hengitysapua, positiivista painetta ja kontrolloidun happipitoisuuden käyttämällä tiivistä kasvomaskia potilaan ja hengityskoneen rajapintana endotrakeaalisen putken sijaan. Sitä voidaan käyttää intubaation välttämiseksi tai estämiseksi tarkoin valituilla potilailla.
6. Johdatus koneelliseen ilmanvaihtoon

Patrick Melanson, MD, FRCPC