– se:
– Enchondral ossifikation
– udvikling af lemmer
– Vækstdeformiteter i lemmerne
– pædiatrisk Knoglecirkulation
– Physeal Knoglebro
– Salter Harris klassificering

– udifferentierede eller hvilende bruskceller:
– umiddelbart ved siden af epifysen er uregelmæssigt spredte bruskceller, kaldet hvilende celleområde;
– dette er germinallag, der leverer de udviklende bruskceller;
– forholdet mellem ekstracellulær Matrice og cellevolumen er højt, og cellerne er i en relativt hvilende tilstand;
– skade på dette lag resulterer i ophør af vækst;
– rillen af Ranvier indeholder celler, der strømmer ind i brusk i dette lag af vækstpladen;
– funktionen er at levere chondrocytter for at øge bredden af vækstpladen;

– område med prolifererende brusk:
– placering, hvor knoglelængde er skabt af aktiv vækst af bruskceller;;
– chondrocytter antager et fladt udseende, begynder at opdele og blive organiseret i kolonner
– på metafyseal side bliver bruskceller justeret i veldefinerede søjler, kendt som område med cellulær proliferation;
-det er ved bunden af disse søjler, at mitotisk aktivitet findes;
– i dette lille område forekommer to eller tre celler tykke celledeling, hvorpå hele væksten i knoglelængden afhænger;
– Manglende evne af disse celler til at trives resulterer i ophør af vækst i slutningen af knoglen;

– hypertrofisk celle område (modningsområde):
– der er ingen aktiv vækst i dette lag (ingen celledeling), og chondrocytterne begynder at differentiere terminalt;
– lag, hvor chondrocytter bliver forstørrede, hævede og vakuolerede i modningsprocessen, der fører til celledød;
– De hypertrofi på bekostning af ekstracellulær matrice (collagener og proteoglycaner), & disse forstørrede bruskceller;
– syntese af ekstracellulær matrice tillader nyinddelte celler at adskille sig fra hinanden, hvilket giver hinanden;
– kolonner af bruskceller strækker sig mod metafyse, der konstant forlænges ved celledeling, der forekommer ved basen;
– celler nærmere metafysen begynder at gennemgå ændringer, der i sidste ende fører til deres ødelæggelse;
– markant stigning i alkalisk fosfataseaktivitet;
– dette øger koncentrationen af fosfationer, som er nødvendige i forkalkningsprocessen;
– i hypophosphatasia er der fravær af alkalisk fosfatase, og der er mangelfuld mineralisering af matricen og
udvidelse af vækstpladen;
– Dette er den svageste del af den epifysiske plade (Salter harris – frakturer forekommer gennem dette område);
– i rakitis er der svigt i forkalkning, der forårsager akkumulering af celler i det hypertrofiske lag;
– type kollagen produktion:
-kortkædet kollagen findes kun i det hypertrofiske område;
– mutationer her kan forårsage Schmid metafyseal chondrodysplasi;

– område med foreløbig forkalkning:
– er område hvor, med død af chondrocyt
& produktion af AP, langsgående stænger af bruskmatricen bliver forkalket;
– disse chondrocytter forbereder matricen til forkalkning, som derefter tjener som en skabelon til osteoblastisk knogledannelse;
– sidste to eller tre celler i kolonne af bruskceller er i fjerde område, området for foreløbig forkalkning.
– det er i dette område, at ekstracellulær chondroidmatrice bliver imprægneret med calciumsalt;
– denne forkalkning af matricen er nødvendig for efterfølgende trin, herunder:
– invasion af bruskceller af blodkar fra metafyse;
– ødelæggelse af bruskceller;
-Dette giver plads til indtrængen af vaskulære kanaler og knoglemarvsstromaceller;
– dannelse af knogle langs resterende vægge af forkalket bruskmatrice;
– krydsning mellem epifysisk plade & metafyse sikres ved svejsning af metafyseal knogle til forkalket bruskmatrice.
– kollagen type H, kan spille en rolle i forkalkningen af denne brusk;
– referencer:
– lokalisering af type H kollagen i hund vækst plade og voksen hund ledbrusk.
– er osteoarthrose afhængig af væksten af det mineraliserede lag af brusk

– Physeal vækststop:
– differentialdiagnose:
– intern fiksering (k ledninger)
– kemoterapi
– stråling
– termisk skade
– immobilisering
– infektion
– arteriel insufficiens
– ekstravasation af IV-lægemidler
karakterisering af aggregerende proteoglycaner fra de proliferative, modne, hypertrofiske og forkalkningsområder i bruskfysis.

vækstpladefysiologi og patologi.

kvantificering af chondrocytpræstation i vækstpladebrusk under langsgående knoglevækst

differentiel vækst ved vækstplader som en funktion af flere parametre for chondrocytisk kinetik.