etiopathogenese

Nogle forfattere betragter pyogent granulom som en “infektiøs” enhed. Kerr har rapporteret stafylokokker og botryomycosis, fremmedlegemer og lokalisering af infektion i væggene i blodkar som medvirkende faktorer i udviklingen af læsionen. Bhaskar et al. observeret, at bakterielle pletter har vist tilstedeværelsen af gram-positive og gram-negative baciller i oral pyogen granulom. Men de foreslog også, at da disse organismer var mere almindelige i ulcererede end i ikke-ulcererede læsioner og mere almindelige nær overfladen end i dybere aspekter, der antyder, at disse organismer kan have været forurenende stoffer fra oral flora. Ifølge Shafer et al. opstår oralt pyogent granulom som et resultat af infektion med enten stafylokokker eller streptokokker, delvis fordi det blev vist, at disse mikroorganismer kunne producere kolonier med svampelignende egenskaber. De erklærede også, at det nu generelt er aftalt, at oralt pyogent granulom opstår som et resultat af noget mindre traume i vævene, der giver en vej til invasion af ikke-specifikke typer mikroorganismer. Vævene reagerer på en karakteristisk måde på disse organismer med lav virulens ved den overivrige proliferation af en vaskulær type bindevæv. De forklarer mekanismen ved at antyde, at vævsrespons gentager det velkendte biologiske princip om, at enhver irritation, der anvendes på levende væv, kan virke enten som en stimulus eller som et destruktivt middel eller begge dele. Hvis mange celler er til stede i et lille volumen væv, og der er en relativ reduktion af blodgennemstrømningen gennem området som ved betændelse, vil koncentrationen af det stimulerende stof være høj, og væksten vil blive stimuleret. Efterhånden som differentiering og modning opnås, bliver cellerne vidt adskilt, og koncentrationen af stoffet falder, og der opstår ringe vækst. I denne type betændelse, der resulterer i dannelse af oralt pyogent granulom, er ødelæggelse af faste vævsceller let, men stimulus til proliferation af vaskulært endotel vedvarer og udøver sin indflydelse over en lang periode. Reichart et al. erklærede, at granulationsvæv i oral pyogen granulom kan blive forurenet af flora i mundhulen og dens overflade kan ofte blive dækket af fibrin, som kan efterligne pus. Imidlertid er stadig suppuration ikke et kendetegn ved oral pyogent granulom for at understøtte infektiøs oprindelse.

nogle efterforskere betragter pyogent granulom som en “reaktiv” eller “reparativ” tumorproces. Et al. antyder, at pyogent granulom repræsenterer en sprudlende bindevævsproliferation til en kendt stimulus eller skade som beregning eller fremmed materiale inden i tandkødsspalten. Flere “etiologiske faktorer” såsom traumer, skade på en primær tand, kronisk irritation, hormoner, medikamenter, tandkødsbetændelse, allerede eksisterende vaskulære læsioner, kronisk irritation på grund af eksfoliering af primære tænder, udbrud af permanente tænder, defekte fyldninger i regionen tumor, madpåvirkning, total parodontitis, tandbørstetraume osv. er blevet foreslået som etiologiske faktorer, hvor patienter præsenterede disse fund.

Murata et al. 1997 i deres undersøgelse observeret, at efter nogen traumer, nøglen til sårheling er dannelsen af granulationsvæv og dette omfatter migration af inflammatoriske celler, migration og proliferation af vaskulære endotelceller og fibroblaster og syntese af ekstracellulær matrice. Sådanne processer af sårheling synes at være kontrolleret af forskellige slags cytokiner. Ud af disse cytokiner – rolle af vækstfaktorer, især bFGF – et heparinbindende angiogent protein, har vist sig at være stærkt mitogent for kapillære endotelceller og inducere angiogenese. De studerede bfgf immunolokalisering i gingiva og oral pyogent granulom på dets forskellige stadier af progression. De foreslog, at maksimale mængder bFGF syntetiseres og frigives fra nogle makrofager og mastceller til ekstracellulær matrice under neovaskularisering af granulationsvævet.

traumer er også blevet impliceret i etiopathogenese af multiple og satellit oral pyogent granulom, skønt nøjagtig etiopathogenese, at uanset om det forekommer efter behandling eller de novo, forstås ikke klart. Men forskellige teorier er blevet foreslået. Ainamo foreslog, at traumer kan forårsage frigivelse af forskellige endogene stoffer, herunder angiogene faktorer fra tumorcellerne, og det kan også forårsage forstyrrelser i det vaskulære system i det berørte område. Da der er en forkærlighed for labial gingiva i det forreste område af den orale vestibule, har nogle forfattere postuleret, at sædvanlig tandbørstning også kan betragtes som en væsentlig årsag til mikrotrauma og irritation af tandkød.

Yung, Richardson og Krotochvil foreslog hormonel indflydelse på grundlag af observationen om, at graviditetstumor, der forekommer hos gravide kvinder, også stammer fra tandkød og har det samme mikroskopiske udseende. Hosseini et al. erklærede, at der er kliniske observationer, at gingiva kan forstørres under graviditet og kan atrofi i overgangsalderen. På baggrund af disse observationer kan gingiva betragtes som et andet “målorgan” for direkte virkning af østrogen og progesteron. Et al., undersøgelse, blev det foreslået, at mængden af østrogen-eller progesteronreceptorer i oralt pyogent granulom ikke er den afgørende faktor i dets patogenese af. En sådan rolle kan snarere tilskrives niveauerne af cirkulerende hormoner. Niveauerne af østrogen og progesteron er markant forhøjet under graviditet og kan derfor udøve en større effekt på endotelet af oralt pyogent granulom. Ojanotak-Harri et al. (1991) erklærede, at det har vist sig, at graviditet hæmmer migrationen af inflammatoriske celler og fibroblaster. Derfor ser det ud til, at graviditet regulerer både metabolismen af progesteron og også påvirker migration af inflammatoriske celler i væv. Niveauet af progesteron til rådighed i den aktive form og” dysfunktion ” af de inflammatoriske celler kan have en rolle i udviklingen af graviditet gingivitis og granulom dannelse. De foreslog sameksistens af de to faktorer forhindrer akut type vævsreaktion (som holder væv klinisk sundt) til plak, men tillader en øget kronisk reaktion, der resulterer klinisk i et overdrevet udseende af betændelse. Men Bhaskar og Jacovay observerede, at pyogent granulom forekommer næsten lige så ofte hos mænd som kvinder; af denne grund er et hormonelt grundlag tvivlsomt.et al. (2003) erklærede, at oralt pyogent granulom viser åbenlyse histopatologiske fund af fremtrædende kapillærvækst i hyperplastisk granulationsvæv, hvilket antyder en stærk aktivitet af angiogenese.. Kuo, Ying og Ming erklærede rollen som to angiogeneseforstærkere, det vil sige VEGF og bFGF, og to angiogenesehæmmere, det vil sige TSP-1 og angiostatin i mekanismen for angiogenese. Vaskulære morfogenesefaktorer Tie-2, angiopoietin-1, angiopoietin-2, ephrinB2 og ephrinB4 blev fundet opreguleret i pyogent granulom sammenlignet med sund gingiva. Betydningen af decorin, vaskulær endotelvækstfaktor, grundlæggende fibroblastvækstfaktor eller bindevævsvækstfaktor især i angiogenese forbundet med en dyb betændelse er blevet bevist af nogle efterforskere.

Kelley og Bernard betragter pyogent granulom som en “godartet, erhvervet, vaskulær neoplasma”. Ifølge Kea et al., pyogent granulom repræsenterer vaskulære proliferationer og repræsenterer ikke et stadium i udviklingen af fibrøse knuder eller blot betændte fibrøse knuder. Med hensyn til graviditet pyogent granulom, de siger, at ligesom pyogene granulomer hos en ikke-gravid kvinde, graviditetstumor kan vise minimal eller ingen betændelse, men vaskulær proliferation er lejlighedsvis meget aktiv for at antyde en neoplasma. Ikke desto mindre er adfærden godartet. Davies et al., fundet inklusionslegemer i fibroblasterne, der tyder på uordnet proteinmetabolisme.