slidgigt i fase 2 kliniske forsøg (fra November 2017)

• GSK3196165, et antistof rettet mod GM-CSF (granulocyt-makrofagkolonistimulerende faktor)
• SM04690, en vnt-vejinhibitor, intraartikulær injektion
• JTA-004, en intraartikulær injektion
• MIV-711, en oral cathepsin k i fase 3 kliniske forsøg (fra November 2017)
  • Tanesumab, et antistof rettet mod NGF (nervevækstfaktor)
  • HS-02, oral Dinatriumsoledronattetrahydrat
  • Fasinumab, et antistof rettet mod NGF (nervevækstfaktor)
  • Invossa karrus, en celle-og genterapi, intraartikulær injektion af nervevækstfaktor (nervevækstfaktor)
  • Invossa
  • sprifermin, FGF-18 (fbroblastvækstfaktor 18), intraartikulær injektion
  • ampionkrus, en fraktion med lav molekylvægt af humant serumalbumin (HSA), intraartikulær injektion

  yderligere kliniske forsøg kan være tilgængelige. For en komplet liste over kliniske forsøg, herunder kvalificeringsoplysninger fra de enkelte sponsorer af de kliniske forsøg, gå til: www.ClinicalTrials.gov.

  DMOADS: sygdomsmodificerende slidgigt lægemiddel

  i de senere år har nye regenerative terapier til OA fået meget opmærksomhed, da de har vist potentiale til at gå ud over midlertidig symptomlindring alene og fremme bruskreparation og regenerering i et led. Disse potentielle DMOADs, der undersøges i kliniske forsøg, er målrettet mod unikke sygdomsmekanismer for at forsøge at nå det samme terapeutiske mål: bevarelse eller restaurering af ledbrusk. Narkotika og biologiske stoffer nedenfor er i øjeblikket i forskellige stadier af kliniske forsøg og er endnu ikke godkendt af FDA.

  INVOSSA-kurvevævsgen/Kolon (biologisk)

  INVOSSA er en celle-og genterapimulighed, der undersøges til behandling af slidgigt, der indeholder en blanding af ikke-transformerede chondrocytter med chondrocytter, som blev transduceret med en retroviral vektor for at overudtrykke TGF-1. INVOSSA karrus er for nylig blevet godkendt i Sydkorea og testes i øjeblikket i fase 3 kliniske forsøg i USA.

  MIV-711-Medivir

  MIV-711 er en meget selektiv hæmmer af cathepsin K, et protein, der nedbryder kollagen og spiller en vigtig rolle i den strukturelle integritet af både knogle og brusk. Medivirs forskning har vist, at hæmning af cathepsin K kan reducere hastigheden af ledd ødelæggelse i prækliniske modeller af slidgigt. MIV-711 er i fase 2 kliniske forsøg.

  SM04690-Samumed

  SM04690 udvikles som en intraartikulær (IA) knæinjektion til at målrette cellulære mekanismer, der kan fremme regenerering af bruskceller i leddet. SM04690 hæmmer funktionen af en nøglevej, der spiller en central rolle i modningen af en type stamceller, der befinder sig i leddet og har potentialet til at blive chondrocytter, en nøglekomponent i dannelsen af brusk. SM04690 testes i øjeblikket i fase 2 kliniske forsøg.

  Sprifermin-Merck KgA (biologisk)

  Sprifermin er i klinisk udvikling for at undersøge dets potentiale som behandling af slidgigt (OA) i knæet. Det er et trunkeret rekombinant humant FGF-18-protein, der menes at inducere chondrocytproliferation og øget produktion af ekstracellulær matrice (ECM) med potentialet til at fremme bruskvækst og reparation. Sprifermin er i øjeblikket i fase 3-studier.