Macula densa-celler fornemmer ændringer i natriumchloridniveau og vil udløse et autoregulatorisk respons for at øge eller mindske reabsorption af ioner og vand til blodet (efter behov) for at ændre blodvolumen og returnere blodtrykket til det normale.
et fald i afferent arteriolediameter forårsager et fald i GFR (glomerulær filtreringshastighed), hvilket resulterer i en nedsat koncentration af natrium-og chloridioner i filtratet og / eller nedsat filtrat strømningshastighed. Reduceret blodtryk betyder nedsat venetryk og dermed et nedsat peritubulært kapillærtryk. Dette resulterer i et mindre kapillært hydrostatisk tryk, hvilket forårsager en øget absorption af natriumioner i vasa recta ved det proksimale rør.
derfor resulterer et fald i blodtrykket i mindre natriumchlorid til stede ved den distale tubule, hvor macula densa er placeret. Macula densa registrerer dette fald i saltkoncentration og reagerer gennem to mekanismer, som begge medieres af prostaglandinfrigivelse. For det første vasodilaterer prostaglandiner fortrinsvis den renale afferente arteriole, faldende afferente arterioleresistens og dermed modregning af faldet i glomerulært hydrostatisk tryk forårsaget af blodtryksfaldet. For det andet aktiverer prostaglandin prostaglandinfølsomme specialiserede glatte muskelceller i de renale afferente arterioler, sidestillede celler (JG-celler) for at frigive renin i blodbanen. JG-cellerne kan også frigive renin uafhængigt af macula densa. Der er strækfølsomme baroreceptorer, der forer arteriolerne, der frigiver renin, hvis der opdages et fald i blodtrykket (dvs.nedsat arteriolestrækning på grund af mindre blodgennemstrømning) i arteriolerne. Desuden indeholder JG-celler beta-1 adrenerge receptorer, og aktivering af det sympatiske nervesystem vil således yderligere stimulere reninfrigivelse.
således resulterer et fald i blodtrykket i præferentiel vasodilatation af de afferente arterioler, øget renal blodgennemstrømning (RBF), renal plasmastrøm (RPF) og GFR på grund af større blodgennemstrømning til glomerulus. Bemærk, at der ikke er nogen ændring i filtreringsfraktion, da både GFR og RPF øges. Det resulterer også i frigivelse af renin, som gennem renin–angiotensinsystemet forårsager indsnævring af de efferente arterioler, hvilket i sidste ende øger hydrostatisk tryk i glomerulus.
processen udløst af macula densa hjælper med at holde GFR ret stabil som reaktion på varierende arterietryk.
skader på macula densa ville påvirke blodgennemstrømningen til nyrerne, fordi de afferente arterioler ikke ville udvides som reaktion på et fald i filtrat osmolaritet og tryk ved glomerulus ville ikke øges. Som en del af kroppens blodtryksregulering overvåger macula densa filtrat osmolaritet; hvis det falder for langt, får macula densa de afferente arterioler i nyrerne til at udvides, hvilket øger trykket ved glomerulus og øger den glomerulære filtreringshastighed.