kronisk pankreatitis er defineret ved en vedvarende ødelæggelse af bugspytkirtlen parenchyma erstattet af fibrose. Læsionerne starter generelt i den eksokrine kirtel, hvor holme angribes senere i fibrose. De to hyppigste former er: 1. Kronisk forkalkning af pancreatitis, som er en pankreatisk lithiasis, der er ansvarlig for mere end 95% af kronisk pancreatitis. I sin hyppigste form er calculi opbygget af mere end 98% calciumsalte sammen med fibre af en nedbrudt rest af lithostathin, et sekretorisk protein. Denne sygdom er relateret (i) i de fleste lande til alkohol, protein, fedt og tobak og (ii) i visse tropiske lande til underernæring (fedtfattig, lavprotein kost) i nogle generationer. En kausal rolle for kassava og kashiorkor er usandsynlig. Mekanismen for calciumudfældning forklares delvis af calciummætningen af bugspytkirtelsaft og den nedsatte biosyntese af lithostathin S, det sekretoriske protein, der forhindrer krystallisation. Som regel forekommer diabetes (og steatorrhoea) efter en klinisk udvikling præget af tilbagevendende angreb af øvre mavesmerter, der generelt varer nogle dage med forbigående øgede koncentrationer af pancreassymer i serum. Når diabetes opstår, forsvinder smerter ofte. Komplikationer observeres for det meste i de første 10 år af klinisk udvikling. 2. Obstruktiv pankreatitis skyldes en forhindring (tumorer, ar) i bugspytkirtelkanalen. Det er sjældent en årsag til diabetes. Diabetes på grund af kronisk pancreatitis er kendetegnet ved den lave forekomst af ketose og den høje forekomst af insulininduceret hypoglykæmi. Patienter er generelt tynde. Seruminsulinniveauer, enten basale eller stimulerede, nedsættes. Glucagon er mindre påvirket. Angiopatier og retinopatier er mindre hyppige end ved ikke-insulinafhængig diabetes. Neurale komplikationer er ret hyppige. Diagnosen er generelt let, fordi diabetes forekommer i et sent stadium af sygdommen. Behandlingen kræver generelt insulin.