er du sikker på, at patienten har Hypophosphatemia?

symptomer

• muskuloskeletale symptomer: svaghed, knoglesmerter.

• symptomer på centralnervesystemet: irritabilitet, ængstelse, svaghed, følelsesløshed, paræstesier, dysartri, forvirring, obtundation, anfald og koma.

• hjertesymptomer: dyspnø og orthopnea.

tegn

• proksimal muskelsvaghed, diafragmatisk svaghed.

• laboratoriefund: hypophosphatemia (lavt serumfosfor<2.5 mg/dL hos mænd og kvinder > 18 år; se køns-og aldersspecifikke nedre grænser for normal hos patienter < 18 år).

hvad mere kunne patienten have?

mange sygdomme er forbundet med hypophosphatemia (Se tabel i).

tabel I.

en delvis liste over tilstande forbundet med hypophosphatemia inkluderer:

• nedsat kostindtag.

• nedsat intestinal absorption set hos patienter med D-vitaminmangel, malabsorptionssyndromer, sekretorisk diarre og anvendelse af fosfatbindere.

• et skift af fosfat i det intracellulære rum set hos patienter med:

  respiratorisk alkalose i forbindelse med sepsis, hedeslag, hepatisk koma, salicylat forgiftning, gigt, panikanfald.

  administration af eller forhøjede koncentrationer af hormoner såsom insulin, glucagon, epinephrin, androgener og cortisol.

  administration af næringsstoffer som glucose, fructose, glycerol, lactat og aminosyrer.

• øget cellulær optagelse set i sammenhæng med hypotermi, lymfom, leukæmi, behandling af perniciøs anæmi og det “sultne knoglesyndrom” efter parathyroidektomi.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

andre Tests, der kan vise sig nyttige diagnostisk

skelet røntgenbilleder vil demonstrere tegn på osteomalacia hos voksne og rickets hos børn hos patienter med langvarig hypofosfatæmi. Lejlighedsvis skyldes hypofosfatæmi tumorer, der uddyber stoffer, der inducerer spild af urinfosfat. Sådanne tumorer kan undertiden detekteres ved radiologiske metoder.

tumorer, der forårsager hypophosphatemia, er generelt små, men kan detekteres ved helkropsmagnetisk resonansscanning, beregnet røntgentomografi (CT), technetium 99m scintigrafi, radiomærket octreotidscanning eller F-18 fluorodeoksiglucosepositronemissionstomografi. Hvis en masse kan palperes eller detekteres ved forskellige scanningsmetoder, kan biopsi og histologisk undersøgelse vise tilstedeværelsen af histologi, der er typisk for mesenkymale phosphaturiske tumorer.

håndtering og behandling af sygdommen

der skal gøres alt for at identificere årsagen til hypofosfatæmi og for at undgå situationer, der vil udfælde den. Udover administration af fosfor skal terapi skræddersys til den underliggende årsag til hypofosfatæmi. Kommentarer, der følger, vedrører administration af fosfor hos personer, der kan have fosforunderskud som følge af ernæringsnedsættelse.

Emergent behandling

alvorlig hypophosphatemia (mindre end 1 mg / dL) kan forekomme, selvom kroppens fosforlagre ikke er stærkt udtømt. Desuden er det vanskeligt at estimere de samlede underskud baseret på serumfosforkoncentrationer. Hvis patienten er symptomatisk, og hypophosphatemia er af nylig oprindelse, skal fosfor administreres oralt i en initialdosis på 0,08 mmol pr.

hvis hypophosphatemia forlænges i varighed og har flere årsager, en indledende oral dosis på 0.16 mmol pr.kg legemsvægt (5 mg pr. kg legemsvægt) kan indgives. Parenteral behandling kan gives, hvis patienten er alvorligt symptomatisk, og serumfosforkoncentrationer er mindre end 1 mg/dL (0, 32 millimol pr.

under disse omstændigheder kan en initialdosis på 0,08 mmol pr.kg legemsvægt (2,5 mg pr. kg legemsvægt) indgives intravenøst over en periode på 6 timer. Serumfosfor-og serumkalciumkoncentrationer bør kontrolleres hver 2.time efter påbegyndelse af parenteral fosforbehandling. Ikke mere end 0.24 mmol pr.kg legemsvægt (7,5 mg pr. kg legemsvægt) eller i alt 16,9 mmol (525 mg) for en voksen på 70 kg bør administreres.

nogle efterforskere har brugt højere doser parenteralt fosfor. For eksempel i forbindelse med kritisk syg patient modtager parenteral ernæring, blev IV doser af fosfor givet i henhold til serumkoncentrationen af fosfor: 0,73-0,96 mmol/L (0,32 mmol/kg, lav dosis), 0,51-0,72 mmol/L (0,64 mmol/kg, moderat dosis), og 0,5 mmol/l eller mindre (1 mmol/kg, høj dosis). Ifølge rapporten Udvikler ingen af patienterne hypokalcæmi eller andre komplikationer. Mens højere doser fosfor kan gives parenteralt, bruger denne forfatter mere konservativ og lavere mængde fosfor intravenøst.

kronisk terapi

Ved kronisk hypophosphatemia kan fosfatbehandling gives oralt for oprindeligt at administrere 1 g fosfat pr.dag (cirka 33 mmol pr. dag). Afhængigt af reaktionen kan fosforindtaget øges til 2-3 g pr. Hvis korrektion af nyrefosfatab ikke forekommer med orale fosfortilskud, kan calcitriol (1, 25-dihydroksyvitamin D) tilsættes i doser på mellem 0, 5 og 2 mcg pr.

Hvad er beviset?/ Referencer

Lentse, RD, brun, DM, Kjellstrand, CM. “Behandling af svær hypofosfatæmi”. Ann Praktikant Med. vol. 89. 1978. s. 941-4. (Et glimrende overblik over hypophosphatemia og dets behandling.)

Clark, CL, sække, GS, Dickerson, RN, Kudsk, ka, brun, RO. “Behandling af hypofosfatæmi hos patienter, der får specialiseret ernæringsstøtte ved hjælp af et gradueret doseringsskema: resultater fra et prospektivt klinisk forsøg”. Crit Care Med. vol. 23. 1995. s. 1504-11. (Et glimrende overblik over hypophosphatemia og dets behandling.)

Popovtser, mm, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RV. “Forstyrrelser i Calcium, fosfor, D-Vitamin og Parathyroidhormonaktivitet”. Nyre-og elektrolytforstyrrelser. 1997. s. 241-319. (En diskussion vedrørende patogenesen af hypophosphatemia.)

Taylor, BE, Huey, vi, Buchman, TG, Boyle, V, Coopersmith, CM. “Behandling af hypofosfatæmi ved hjælp af en protokol baseret på patientens vægt og serumfosforniveau i en kirurgisk intensivafdeling”. J Am Coll Surg. vol. 198. 2004. s. 198-204. (Vejledning vedrørende behandling af hypofosfatæmi.)

brun, KA, Dickerson, RN, Morgan, lm, Aleksandr, KH, Minard, G, brun, RO. “Et nyt gradueret doseringsregime til fosforudskiftning hos patienter, der får ernæringsstøtte”. Jpen J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. s. 209-14. (Vejledning vedrørende behandling af hypofosfatæmi.)

Kumar, R, Folpe, Al, Mullan, BP. “Tumorinduceret Osteomalacia”. Translationel endokrinologi og metabolisme. vol. 2. 2011. s. 1-23. (En diskussion af etiologien og diagnostisk tilgang til tumorinduceret osteomalacia.)