til redaktøren: i forbindelse med en diskussion om en patient med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) spurgte en andenårs medicinstuderende for nylig: Hvad er definitionen af hyperventilation? Mit første svar var, at når CO2-produktionshastigheden er konstant, skal en person, der er hypokapnisk (dvs.har en lavere end normal CO2-spænding i arterielt blod) have hyperventileret. Dette efterlod mig med spørgsmålet om, hvorvidt hypokapnia er et væsentligt træk ved hyperventilation. I lungefysiologi bruges udtrykket” ventilation ” til at henvise til volumenet af gas, der strømmer ind i åndedrætssystemet pr. (5) Comroe et al. (1) defineret ventilation som en cyklisk proces med inspiration og udløb, hvor frisk luft kommer ind i alveolerne, og et omtrent lige stort volumen gas forlader alveolerne. Alveolær ventilation defineres som respiratorisk minutvolumen (eller minutventilation) minus ventilation af det anatomiske døde rum (5).

historisk set er hypokapnia (en meget sandsynlig konsekvens af en stigning i alveolær ventilation) imidlertid inkluderet som et væsentligt træk ved hyperventilation og alveolær hyperventilation (1, 3, 5). Dette er forvirrende, fordi det ikke logisk følger den måde, hvorpå udtrykket ventilation er defineret. Comroe et al. (1) defineret hyperventilation som en stigning i ventilation ud over den, der kræves for at opretholde en normal Po2 og Pco2 i arterielt blod (henholdsvis PaO2 og PaCO2). Blomme (5) definerede hyperventilation som et større ventilationsvolumen end krævet af kroppens metaboliske krav og foreslog “man kan ikke kalde hyperventilation over vejrtrækning, så længe en patient, der trækker vejret, har enten en arteriel Pco2 over 40 mmHg eller en arteriel Po2 Under 70 mmHg.”Piskep (5) definerede hyperventilation som “en stigning i ventilation ude af proportioner med enhver stigning i metabolisk Vco2, hvilket resulterer i en lav arteriel Pco2. Hypokapnia er derfor et kriterium for at afgøre, om et emne hyperventilerer eller ej.”Ifølge disse definitioner af Comroe et al. (1), blomme (3) og piskeris (5), en patient med KOL, der har en PaO2 på 60 mmHg, PaCO2 på 46 mmHg, og hvis respirationsminutvolumen er to gange normalt, hyperventilerer ikke, og stigningen i respirationsminutvolumen under træning (hyperpnea) hos et normalt individ udgør ikke hyperventilering, hvis PaCO2 forbliver inden for det normale interval. Disse definitioner af hyperventilation er baseret på forestillingen om, at den funktionelle betydning af ventilationsprocessen delvis er at opretholde en Pco2 på 40 mmHg (hos mennesker). I modsætning hertil, når hypokapnia holdes som et væsentligt træk ved frivillig hyperventilation, er det baseret på en anden teleologisk opfattelse, som er, at den funktionelle betydning af ventilation er at opretholde CO2-eliminering i samme hastighed som CO2-produktion uden hensyntagen til PaCO2 og pH.

Ingram et al. (2) undersøgte effekten af frivillig “hyperventilation” (et udtryk, der blev brugt af forfatterne af dette papir) på PaCO2 hos patienter med KOL og fandt, at en lille delmængde af patienter havde en PaCO2 > 40 mmHg på trods af en betydelig stigning i minutventilation (se tabel 2 i Ref. 2). De observerede værdier for minutventilation under frivillig hyperventilation var højere sammenlignet med baseline minutventilation hos eucapnic unge voksne. Den høje PaCO2 var forbundet med ingen ændring eller en yderligere stigning i forholdet mellem Bohrs døde rum og tidevandsvolumen. De observerede PaCO2-værdier hos hyperkapniske patienter efter frivillig hyperventilation kan eller måske ikke have været klinisk signifikant; det er imidlertid klart, at når der er en signifikant mismatch mellem alveolær ventilation og pulmonal kapillær perfusion, er ikke kun O2-optagelse af lunger nedsat, men CO2-eliminering bliver også mindre effektiv på trods af et højt respiratorisk minutvolumen og en formodet stigning i alveolær ventilation.

for at opsummere er min opfattelse, at det foretrækkes, at definitioner for hyperventilation og hypoventilation følger definitionen af ventilation i lungefysiologi snarere end at være baseret på en af to implicitte teleologiske forestillinger. For det andet, i betragtning af en bred vifte af fysiologiske tilstande og patologiske tilstande, herunder patienter med KOL og væsentlig mismatch mellem ventilation og perfusion, er det klart, at en stigning i respirationsminutvolumen ikke nødvendigvis resulterer i et fald i PaCO2. For det tredje, som bemærket af Vest (4), er det ikke konstruktivt at definere hyperventilation som en stigning i effektiv alveolær ventilation (dvs.alveolær ventilation, der bidrager til gasudveksling), da sidstnævnte ikke er målbar. Derfor foreslår jeg, at udtrykket hyperventilation begrænses til at henvise til en stigning i respiratorisk minutvolumen eller total minutventilation (dvs.produktet af tidevandsvolumen og respirationsfrekvens) sammenlignet med baseline minutventilation hos aldersmatchede raske voksne, uanset PaCO2 eller alveolær Pco2. Brug af hyperventilation som et synonym for hyperpnea er ikke et problem i sig selv. Det mere specifikke udtryk alveolær hyperventilation defineres også bedst som en stigning i alveolær ventilation med henvisning til hvilende alveolær ventilation hos aldersmatchede raske voksne, uanset ændringer i PaCO2. Selvom målinger af lungeventilation og anatomisk dødrum og derfor beregningen af alveolær ventilation ikke er mulig i rutinemæssig klinisk praksis, er det praktisk taget vigtigt at huske, at når en patient med kronisk bronkitis eller emfysem, hvis vejrtrækning er anstrengt og takypnisk også tilfældigvis er hyperkapnisk, antyder det grov mismatch mellem ventilation og perfusion. Som tidligere foreslået af Vest (4), i en given patient, at bestemme, om hypercapnia skyldes en absolut reduktion i alveolær ventilation, absolut reduktion i pulmonal blodgennemstrømning eller grov ventilation-perfusion ulighed er kritisk for passende styring.