klinisk betydning
klassisk præsenterer en patient med lungeemboli (PE) på grund af en DVT symptomer på knusning, pleuritisk brystsmerter, brysttryk eller dyspnø med en historie med en hævet, smertefuld nedre ekstremitet. Ved fysisk undersøgelse er takykardi næsten altid til stede. I de fleste tilfælde er røntgenstrålen ikke bemærkelsesværdig, men lejlighedsvis er en eller begge af de klassiske røntgenfund i brystet synlige. Vestmarks tegn er en skarp afgrænsning mellem perfusionsområdet og hypo-perfusion inden i et Kar, der indikerer, at en emboli blokerer for strømmen, og Hamptons pukkel præsenterer sig som en kileformet, fokal opacitet i lungens periferi.
når blodpropper dannes i kroppen, rekonstrueres de løbende. Koagulationsfaktor er ansvarlig for tværbinding af fibrin i et maske. Ved nedbrydning lyser plasmin fibrinbindingerne og frigiver fibrinnedbrydningsprodukterne kaldet D-dimerer. I nogle tilfælde af mistanke om lungeemboli kan læger bestille blodprøver for at teste en D-dimer. Et forhøjet d-dimerniveau har høj følsomhed, men lav specificitet for en lungeemboli. En D-dimer kan hæves i indstillingen af enhver hyperkoagulerbar tilstand, såsom graviditet, kongestiv hjertesvigt, systemisk lupus erythematosus (SLE) og andre kroniske sygdomme. Guldstandarden ved diagnosticering af en PE er computertomografi (CT) angiografi. Kontrasten gives intravenøst og vil indikere områder med hypoperfusion forårsaget af en trombe. I tilfælde, hvor der er en kontraindikation for denne billeddannelsesundersøgelse, såsom ved indstilling af nyresvigt, når kontrastfarvestof ikke kan gives, kan der udføres en lungeventilations – /perfusionsscanning (V/k).
en anden potentiel komplikation af lungecirkulationen er pulmonal arteriel hypertension. Pulmonal arteriel hypertension defineres ved et gennemsnitligt lungearterietryk på mere end femogtyve millimeter kviksølv og pulmonal vaskulær modstand større end tre millimeter kviksølv, som måles via højre hjertekateterisering. Interessant nok kan pulmonal arteriel hypertension være forårsaget af en række omstændigheder, såsom obstruktion af lungearterier og arterioler, øget pulmonal vaskulær modstand, luminal fortykning, vaskulær remodeling og kronisk betændelse.
Ved pulmonal arteriel hypertension er der en stigning i pulmonal vaskulær resistens, som kan være forårsaget af ødelæggelse af lungevaskulaturen, kronisk vasokonstriktion, endotelfortykning, arteriole glat muskelhypertrofi og ombygning af endotelvæggen. Det antages, at tromboksan og endothelin-1 har øget aktivitet, der forårsager forøget vasokonstriktion, mens prostacyclin og salpetersyre, som begge fungerer som vasodilatorer, har nedsat effektivitet. På grund af disse indsnævres blodkar, hvilket forårsager højere strømningshastigheder og dermed Tryk i vaskulaturen. Disse forårsager imidlertid øget pulmonal vaskulær resistens, som nedsætter endotelintegriteten. Kroppen forsøger naturligvis at helbrede endotelskader ved at sende koagulationsfaktorer til den intime overflade af karret.
venstre sidet hjertesvigt forårsager ofte pulmonal venøs hypertension. Den venstre side af hjertet har svært ved at opretholde funktionen. Derfor tvinges blod tilbage i lungerne, hvilket fører til øget tryk i lungevenen. I tilfælde af venstre sidet hjertesvigt på grund af ventilfejl, nedsat udstødningsfraktion eller volumenoverbelastning, ryger blod, der skal skubbes ud i systemisk cirkulation, tilbage i venstre ventrikel, venstre atrium og til sidst lungevene. Øget pulmonalt venetryk kan føre til kapillær ombygning og forhøjet kapillærpermeabilitet, der forårsager væskelækage i lungebaserne. Den mest almindelige årsag til dette er kongestiv hjertesvigt på grund af venstre hjertedysfunktion og volumenoverbelastning.