mål:

i betragtning af en kritisk syg patient skal beboeren være i stand til at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af åndedrætssvigt, sørge for dens nødstøtte og have en handlingsplan for efterfølgende at undersøge og håndtere problemet. Disse handlinger skal være baseret på en god viden om respiratorisk fysiologi, patologi, patofysiologi og farmakologi.

1. Genkend de kliniske tegn og symptomer på akut respirationssvigt; Beskriv den kliniske præsentation af akut respirationssvigt. Beskriv en kort rettet fysisk undersøgelse og vurdering af en patient, der præsenterer med akut åndedrætsbesvær
2. Definer og klassificer akut respirationssvigt.
3. Beskriv de forskellige etiologier af akut respirationssvigt.
4. beskriv patofysiologien ved hypoksemisk respirationssvigt, angiv de 6 Årsager til hypoksemæmi og skriv den alveolære-arterielle gasligning;
5. Beskriv den passende styring af hypoksemisk respirationssvigt;
6. beskriv patofysiologien ved hypercapnisk respirationssvigt og angiv de fysiologiske årsager til hypercapnia;
7. Diskuter iltterapiens rolle i behandlingen af hypercapnisk respirationssvigt;
8. Liste den differentielle diagnose for en forværring af KOL;
9. Beskriv den passende styring af hypercapnisk respirationssvigt.

akut respirationssvigt:

Definition:

tabet af evnen til at ventilere tilstrækkeligt eller give tilstrækkelig ilt til blodet og systemiske organer. Lungesystemet er ikke længere i stand til at imødekomme kroppens metaboliske krav med hensyn til iltning af blodet og/eller CO2-eliminering.

klassificering:

1. Type 1 (Hypoksemisk ) – PO2< 50 mmHg på rumluft. Normalt ses hos patienter med akut lungeødem eller akut lungeskade. Disse lidelser forstyrrer lungens evne til at iltes blod, når det strømmer gennem lungevaskulaturen.
2. Type 2 (hyperkapnisk/ ventilatorisk ) – PCO2 > 50 mmHg (hvis ikke en kronisk CO2-holder). Dette ses normalt hos patienter med øget vejrtrækningsarbejde på grund af luftstrømsobstruktion eller nedsat overholdelse af åndedrætsorganerne, med nedsat åndedrætsmuskelkraft på grund af neuromuskulær sygdom eller med central respirationssvigt og nedsat åndedrætsdrev.
3. Type 3 (Peri-operativ). Dette er generelt en delmængde af type 1-fejl, men betragtes undertiden separat, fordi det er så almindeligt.
4. Type 4 (chok) – sekundær til kardiovaskulær ustabilitet.

etiologier:

ARF kan skyldes en række etiologier. Det kan skyldes primære lungepatologier eller kan initieres af ekstra-pulmonal patologi. Årsager er ofte multifaktorielle. Akut respirationssvigt kan være forårsaget af abnormiteter i:

• CNS (lægemidler, metabolisk encefalopati, CNS-infektioner, øget ICP, OSA, Central alveolær hypoventilation)
• rygmarv (traume, tværgående myelitis)
• neuromuskulært system ( polio, stivkrampe, M. S., M.Myopati)
• brystvæg (kyphoscoliosis, fedme)
• øvre luftveje (obstruktion fra vævsforstørrelse, infektion, masse; stemmebåndslammelse, tracheomalacia)
• nedre luftveje ( bronkospasme, CHF, infektion)
• lungeparenchyma (infektion, interstitiel lungesygdom)
• kardiovaskulært system

Hypoksemisk respirationssvigt (Type 1):

fysiologiske årsager til Hypoksæmi

1. lav FiO2 (høj højde)
2. Hypoventilation
3. v/k mismatch (lav V/K)
4. Shunt (KS/kt)
5. diffusion abnormitet
6. venøs blanding ( lavt blandet venøst ilt)

lav FiO2 er den primære årsag til ARF kun i højden. Det skal dog huskes, at enhver patient, der pludselig desaturaterer, mens han er på ilt, kan have haft deres iltkilde afbrudt eller afbrudt. Hypoventilation kan styres ind eller ud ved brug af alveolær-luftgasligningen. En normal a-a gradient indikerer, at hypoventilation er årsagen.

PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25paco2)

lejlighedsvis kan en patient med en subklinisk intra-pulmonal shunt blive hypoksemisk på grund af venøs blanding. I denne situation resulterer utilstrækkelig iltforsyning til periferien i øget perifer iltekstraktion og dermed tilbagevenden af blod med en meget lav blandet venøs iltmætning. Den relativt lille shunt i lungerne er normalt ikke klinisk indlysende, men er stor nok, så hvis ekstremt desatureret blod vender tilbage til lungerne, vil det ikke blive tilstrækkeligt iltet. Således skal patientens hæmodynamik og muligheden for en lavstrømstilstand huskes som en mulig årsag til hypoksæmi.de to mest almindelige årsager til hypoksemisk respirationssvigt i ICU er imidlertid V/k mismatch og shunt. Disse kan skelnes fra hinanden ved deres reaktion på ilt. V / k mismatch reagerer meget let på ilt mens shunt er meget ilt ufølsom. En klassisk årsag til v / k-mismatch er en KOL-forværring. I shunt er alveolær kapillær perfusion meget større end alveolær iltning på grund af sammenbrud og ophør af alveoler. Dette betyder, at venøst blod ikke kommer i kontakt med ilt, da det “shuntes” af de kollapsede eller væskefyldte alveoler. Terapi til shunt er rettet mod genåbning eller rekruttering af kollapsede alveoler, forebyggelse af afbrydelse, formindskelse af lungevand og forbedring af pulmonal hypoksisk vasokonstriktion. Nogle årsager til shunt inkluderer ;

1. kardiogent lungeødem
2. ikke-kardiogent lungeødem (ARDS)
3. lungebetændelse
4. lungeblødning
5. atelektase

terapier til akut hypoksemisk respirationssvigt inkluderer;

1. ilt
2. PEEP
3. diurese
4. udsat Position
5. permissiv hypercapnia
6. invers ratio ventilation eller trykstyring ventilation
7. salpetersyre
8. ECMO / eccor / delvis væskeventilation

type 2 ( ventilations – /hyperkapnisk respirationssvigt):

fysiologiske årsager til hypercapnia:

1. øget CO2-produktion (feber, sepsis, forbrændinger, overfodring)
2. nedsat alveolær ventilation

• nedsat RR
• nedsat tidevandsvolumen (Vt)
• øget dødrum (Vd)

årsagen til hyperkapnia er ofte uafhængig af hypoksæmi. Hypercapnia skyldes enten øget CO2-produktion sekundært til øget metabolisme (sepsis, feber, forbrændinger, overfodring) eller nedsat CO2-udskillelse. Co2udskillelse er omvendt proportional med alveolær ventilation (VA). VA reduceres, hvis total minutventilation reduceres – sekundært til enten en nedsat respirationsfrekvens (f) eller et fald i tidevandsvolumen (Vt); eller hvis dødrumsfraktionen af tidevandsvolumen øges (Vd/ Vt).

PACO2 = k VCO2 / VA, derfor….

PACO2 = k VCO2/ VE(1 – Vd / Vt) = k VCO2/ (Vt F) (1 – Vd/Vt)

da VA = (Vt – Vd)f

hvor VCO2 er kulstoffremstilling, VA er alveolær ventilation, VE er total minutventilation, og Vd / Vt er fraktionen af død plads over tidevandsvolumen.

årsager til nedsat alveolær ventilation:

1. nedsat CNS-drev (CNS-læsion, overdosis, anæstesi). Patienten kan ikke mærke den øgede PaCO2. Patienten “trækker ikke vejret”.
2. neuromuskulær sygdom (Myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre , botulisme, rygmarvssygdom, myopatier osv.). Patienten er ude af stand til neurologisk at signalere åndedrætsmusklerne eller har betydelig indre åndedrætsmuskelsvaghed. Patienten “kan ikke trække vejret”.
3. øget Vejrtrækningsarbejde, der fører til åndedrætsmuskeltræthed og utilstrækkelig ventilation.
   • astma/ KOL
   • lungefibrose
   • Kyphoscoliosis
4. øget fysiologisk dødt rum (Vd). Når blodgennemstrømningen til nogle alveoler reduceres markant, overføres CO2 ikke fra lungecirkulationen til alveolerne, og CO2-rige blod returneres til venstre atrium. Årsager til øget dødrumsventilation inkluderer lungeembolus, hypovolæmi, dårlig hjerteproduktion og alveolær over distension. Dead space kan kvantificeres ved hjælp af Bohr-ligningen og en Douglas-taske eller ved brug af en “metabolisk vogn”.

evaluering af Hypercapnia:

de fysiologiske årsager til hypercapnia kan bestemmes ved sengen.

• Minute Ventilation, RR, Vt,
• vurdering af patientens arbejde med vejrtrækning – tilbehør respiratorisk muskelbrug, tegning, tilbagetrækninger, abdominal paradoks.
• NIF (negativ inspiratorisk kraft). Dette er et mål for patientens åndedrætssystem muskelstyrke. Det opnås ved at have patienten helt udånder. Okkluderer patientens luftvej eller endotrakealrør i 20 sekunder og måler derefter det maksimale tryk, som patienten kan generere ved inspiration. NIFS mindre end -20 til -25 cm H2O antyder, at patienten ikke har tilstrækkelig åndedrætsmuskelstyrke til at understøtte ventilation alene.
• P0.1 maks. Denne måling af graden af trykfald i de første 100 millisekunder af et patientinitieret åndedræt er et skøn over patientens åndedrætsdrev. En lav P0. 1 maks antyder, at patienten har et lavt drev og et centralt hypoventilationssyndrom.

• central hypoventilation vs. neuromuskulær svaghed
• “vil ikke trække vejret vs. kan ikke trække vejret”
• central = lav P0.1 med normal NIF
• med lav NIF

• metabolisk vogn

• beregner VCO2 og Vd/ vt

ICU alveolær hypoventilation:

• Central / hjernestamme depression (medicin, fedme)
• neuropatisk (mg, Guillian-Barre, ms, botulisme, Frenisk nerveskade, ICU polyneuropati)
• myopatisk (mg, PO4, ICU myopati)

abnormiteter i lungemekanik:

der er mange mulige etiologier for akut respirationssvigt, og diagnosen er ofte uklar eller usikker i de kritiske første par minutter efter præsentationen. Da det ofte er nødvendigt at indlede behandling, før en klar diagnose kan etableres, kan det være nyttigt at tage en patofysiologisk tilgang til patienten. Til dette formål kan “respiratorisk bevægelsesligning” give en nyttig konceptuel ramme til bestemmelse af, hvorfor patienten ikke er i stand til at opretholde tilstrækkelig minutventilation.

åndedrætsarbejde = modstand + Elastans + Tærskelbelastning + inerti

Pmuskel + Papplied = E (Vt) + R(V)+ tærskelbelastning + inerti

Pmuskel er det tryk, der leveres af de inspiratoriske åndedrætsmuskler; Papplied er det inspiratoriske tryk, der tilvejebringes ved mekaniske midler(dvs. en ventilator); E er systemets elastans; R er åndedrætssystemets modstand; Tærskelbelastning er mængden af åndedrætsmuskler, der er peepi eller iboende peep patienten skal overvinde, før inspiratorisk strømning kan begynde; VT og V er henholdsvis tidevandsvolumen og strømningshastighed; Inerti er en egenskab af al masse og har minimale bidrag og kan således ignoreres klinisk.

mere enkelt sagt resulterer akut respirationssvigt, når der er en ubalance mellem den tilgængelige respiratoriske muskelkraft (forsyning) versus den nødvendige muskelkraft (efterspørgsel). Dette sker normalt, når åndedrætsbelastningen øges til det punkt, hvor åndedrætsmusklerne begynder at træthed og mislykkes. Som eksempler placerer akut bronkospasme på grund af astma eller KOL en øget resistiv belastning på åndedrætssystemet, akut lungeødem nedsætter lungekompliansen og placerer således en øget elastansbelastning på systemet, og i KOL øger intrinsic PEEP tærskelbelastningen. Formålet med medicinsk terapi er at mindske eller vende disse akutte åndedrætsbelastninger og derved mindske efterspørgslen på udmattende åndedrætsmuskler. Hvis dette ikke lykkes, skal ventilationen hjælpes med mekaniske midler. Rekruttering af tilbehørsmuskler af åndedræt og abdominal paradoks er kliniske tegn på, at åndedrætsmusklerne ikke har nok strøm alene til at imødekomme efterspørgslen. Enhver patient med disse tegn skal have belastningerne reduceret eller til sidst, ventilation hjulpet af mekaniske midler.

type 3 (Peri-operativ) respirationssvigt:

type 3 respirationssvigt kan betragtes som en undertype af type 1-svigt. Imidlertid er akut respirationssvigt almindelig i den postoperative periode, hvor atelektase er den hyppigste årsag. Således er foranstaltninger til at vende atelektase paramount.In generelle restanæstesieffekter, postoperativ smerte og unormal abdominal mekanik bidrager til faldende FRC og progressiv sammenbrud af afhængige lungeenheder.

årsager til postoperativ atelektase inkluderer:

• nedsat FRC
• liggende/ overvægtig/ascites
• anæstesi
• øvre abdominal snit
• luftvejssekretioner

terapi er rettet mod at vende atelektasen.

• drej patienten 1.-2. time
• brystfysioterapi
• Incitamentspirometri
• behandle incisional smerte (kan omfatte epidural anæstesi eller patientkontrolleret analgesi)
• ventilere ved 45 grader oprejst
• Drain ascites
• re-udvidelse af lobar kollaps
• undgå overhydrering

Type 4 (chok);

hypoperfusion kan føre til respirationssvigt.Ventilatorterapi indledes ofte for at minimere stjæle af den begrænsede hjerteproduktion af de overarbejdede åndedrætsmuskler, indtil etiologien i hypoperfusionstilstanden identificeres og korrigeres.

• kardiogen
• hypovolemisk
• septisk

kliniske tegn og symptomer på akut respirationssvigt

kliniske manifestationer af åndedrætsbesvær afspejler tegn og symptomer på hypoksæmi, hyperkapni eller det øgede arbejde med vejrtrækning nødvendigt. Disse inkluderer

• ændret mental status (agitation, somnolens)
• perifer eller central cyanose eller nedsat iltmætning ved pulsoksymetri
• manifestationer af et “stressrespons” inklusive takykardi, hypertension og diaphorese
• bevis for øget åndedrætsarbejde med vejrtrækning inklusive brug af tilbehørsmuskler, nasal flaring, interkostal tegning, suprasternal eller supraklavikulær tilbagetrækning, takypnø
• bevis for diafragmatisk træthed (abdominal paradoks)
• li>
• unormale arterielle blodgasresultater

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. bronkitis
2. lungebetændelse
3. LV-svigt (lungeødem)
4. pulmonal embolus
5. lægemidler ( betablokkere)

håndtering af akut respirationssvigt

håndtering af akut respirationssvigt kan opdeles i en akut genoplivningsfase efterfulgt af en fase med løbende pleje. Målet med den akutte genoplivningsfase er at stabilisere patienten så meget som muligt og forhindre yderligere livstruende forringelse. Når disse mål er nået, skal fokus derefter skifte mod diagnose af den underliggende proces, og derefter institutionen for terapi rettet mod at vende ARF ‘ s primære etiologi.

akut genoplivning

1. iltning
2. Luftvejskontrol
3. ventilatorstyring
4. stabilisering af cirkulationen
5. bronchodilatorer/ steroider

løbende pleje

1. differentiel diagnose og undersøgelser
2. terapeutisk plan skræddersyet til diagnose

iltning

næsten alle patienter med ARF kræver supplerende ilt. Alle skal placeres på et pulsoksimeter, og iltmætning bør generelt opretholdes over 90%. Ilt diffunderer fra alveolus over den alveolære membran til kapillært blod. Diffusionshastigheden drives af iltpartialtrykgradienten. Derfor bør forøgelse af PAO2 med supplerende ilt forbedre overførslen af ilt til lungekapillærblod.

der er flere forskellige enheder, der kan bruges til at levere ilt. De adskiller sig med hensyn til, om de er åbne eller lukkede systemer, om de leverer lave eller høje iltkoncentrationer, og om de er systemer med lav eller høj strømning. Deres effektivitet afhænger af, om de kan levere nok ilt med en tilstrækkelig strømningshastighed til at imødekomme patienternes krav. Ikke-intuberede patienter, der spontant trækker vejret gennem et åbent system, vil” medføre ” noget rumluft fra deres miljø med hvert åndedrag. Således vil den ultimative iltkoncentration, der leveres til dem, afhænge af, hvor meget der blev leveret af iltanordningen, og hvor meget der blev indblandet rumluft. Jo lavere strømmen leveres af iltindretningen, og jo højere patientens egen inspiratoriske strøm er, jo mere plads vil der blive medledt, hvilket resulterer i en lavere iltkoncentration. For eksempel vil en takypneisk patient sandsynligvis have et højt åndedrætsdrev og høje inspirerende strømme. Han vil kræve et højstrømssystem for at forhindre betydelig inddragelse af rumluft og dermed fortynding af det leverede ilt.

1. Nasal kanyle; lav strømning, lav iltkoncentration, åben enhed. 100% ilt leveres gennem kanyler ved 0,5 til 6 L/min. Højere strømningshastigheder øger ikke FIO2 signifikant og fører til tørring af slimhinden og patientens ubehag. Den resulterende FIO2 afhænger af patientens minutventilation og hvor meget rumluft der medbringes. Således kan det ikke kontrolleres nøjagtigt. Den maksimale iltkoncentration ved luftrøret vil sandsynligvis ikke overstige 40 til 50 %. Næsestifter bruges generelt til relativt stabile patienter, der ikke kræver høj FIO2 eller præcis kontrol af deres FIO2.
2. Venturi masker. Disse er variabel iltkoncentration, lav til moderat strømning, åbne enheder. Disse luftinddragelsesmasker leverer 100% ilt gennem en jetblandingsanordning, der forårsager en kontrolleret medrivning af luft og således muliggør levering af præcise iltkoncentrationer fra 24 Til 50%. Disse masker er nyttige hos patienter med KOL, hvor en præcis titrering af iltkoncentration kan være ønskelig for at minimere en stigning i PCO2.
3. Reservoir ansigtsmasker. Disse er åbne enheder med høj strømning, højt iltindhold designet til at minimere medrivning af luft hos patienter med høje inspiratoriske strømningskrav. Disse masker indeholder en reservoirpose, der er fyldt med 100% ilt. Hvis patienten gør en inspirerende indsats, der genererer en strømning, der er højere end vægkredsløbet kan levere, tømmes iltbeholderen for at minimere inddragelse af rumluft.. Brugen af” tusks ” på ansigtetmaske er et lignende princip. Posen skal i det mindste delvist fjernes gennem åndedrætscyklussen.
4. genoplivning taske-maske-ventil enhed. Høj ilt, høj strømningsanordning. Iltstrømmen skal holdes høj (15 L/min), når denne enhed bruges. Når masken holdes fast over ansigtet med en god ansigtsmaskeforsegling, minimeres inddrivelsen af rumluft.
5. ikke-invasiv Ventilation med positivt tryk (NPPV). NPPV giver ventilationshjælp, positivt tryk og en kontrolleret iltkoncentration ved hjælp af en tætsiddende ansigtsmaske som interface mellem patienten og ventilatoren i stedet for et endotrakealt rør. Det kan bruges til at undgå eller forhindre intubation hos nøje udvalgte patienter.
6. Introduktion til mekanisk Ventilation

Patrick Melanson, MD, FRCPC